托马斯林达尔

托马斯林达尔(生于1938年1月28日,斯德哥尔摩瑞典,瑞典),生物化学家发现著称基地切除修复的一个主要机制DNA修复,细胞维持他们的基因完整性。基地切除修复纠正个人持续的损害DNA基地(腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤和胸腺嘧啶),经常发生由于DNA自发衰变,这一过程造成的嫌疑老化,突变和发展的癌症。他发现,林达尔收到了2015年诺贝尔奖化学奖(与美国生物化学家莫卓奇和土耳其裔美国生物化学家阿齐兹Sancar)。

林达尔的博士毕业卡罗林斯卡医学院在斯德哥尔摩,瑞典三年后,1967年,他完成了一个医学博士。在1969年的博士后研究美国,他加入了教员卡罗林斯卡学院。他仍然研究所直到1978年,当他去哥德堡大学的教授担任医疗生理化学。在1980年代初他离开哥德堡,地位在帝国癌症研究基金会首席科学家(后来英国癌症研究中心)在伦敦,从1984年到2000年代早期,他指挥组织的克莱尔大厅实验室(后来的一部分弗朗西斯·克里克研究所)。

林达尔早期的研究最初集中在两个主题巴尔病毒(EBV)和自发的DNA损伤,是内生(细胞内)。EBV在他的作品中,他和他的同事们发现,病毒的基因组存在在不同的州在转化细胞,通常存在非整合环状DNA或碎片集成进入宿主基因组。尽管林达尔对研究发现很感兴趣,他更印象深刻内生DNA损伤的现象,介绍了成千上万的潜在诱变病变为每天一个哺乳动物的基因组。到1970年代末,他开始识别基本切除修复通路的关键部件,特别是酶称为DNA糖基化酶和apurinic / apyrimidinic(美联社)核酸内切酶。

在接下来的三十年,林达尔和他的同事们发现多个DNA切除修复酶在细菌和哺乳动物细胞。他和他的同事进一步推导出基地切除修复的步骤,即DNA糖基化酶识别和移除受损的基础从DNA链,美联社核酸内切酶使一个切口在受灾现场,裂合酶和磷酸二酯酶酶清除剩余的碎片的糖磷酸组DNA骨干(组件),DNA聚合酶填补这些差距在链与一个或多个核苷酸(基地与糖和磷酸基),切口是密封的。林达尔继续调查他职业生涯的后期dna修复机制。最终证明他的发现进一步发展的关键科学家对诱变作用的疾病,特别是癌症,dna修复蛋白的突变和顺向功能障碍促进恶性转化的过程。

林达尔名誉退休的标题克莱尔大厅实验室的主任,他在2009年关闭了他的实验室。在他的领导下,克莱尔大厅名声作为一个高生产力的中心研究DNA修复,DNA复制细胞分裂。除了诺贝尔奖,林达尔被公认为他的工作与多个其他奖项,包括2007年皇家勋章和2010科普利奖章的英国皇家学会。他是一位当选为英国皇家学会研究员(1988)和一个民选的成员瑞典皇家科学院。