血

血液的液体部分,等离子体,是一个复杂的解决方案包含超过90%的水。等离子体的水是自由兑换与身体细胞和其他细胞外液体和水合可以保持正常状态的组织。水,身体的最大组成部分,对每一个活细胞的存在是必要的。

等离子体的主要溶质的异质群体蛋白质构成等离子体的重量的7%左右。血浆和细胞外液的主要区别的组织是等离子体的蛋白质含量高。血浆蛋白质会产生一个渗透效应,水会从其他细胞外液的等离子体。当膳食蛋白质消化在胃肠道,个人氨基酸是释放多肽链和吸收。氨基酸通过等离子体运送到身体的所有部分,在那里他们被细胞和在特定的方式组装形成许多类型的蛋白质。这些等离子体蛋白从细胞释放到血液中合成。大部分的蛋白质在肝脏产生的等离子体。

主要的血浆蛋白血清白蛋白一个相对较小的分子,主要功能是保持血液中的水的渗透效果。血液中血清白蛋白的量是一个行列式总量的等离子体。损耗的血清白蛋白允许流体离开循环和积累,导致软组织肿胀(水肿)。血清白蛋白结合某些其他物质运输的等离子体,因此作为非特异性载体蛋白。胆红素例如,绑定到血清白蛋白在其通过血液。血清白蛋白物理属性,允许从其他血浆蛋白分离,作为一个群体被称为球蛋白。事实上,球蛋白是一个异构数组不同蛋白质的结构和功能,只有少数会提到。免疫球蛋白,抗体,产生一个特定的外国物质,或抗原。例如,脊髓灰质炎疫苗管理,这是由死亡或减毒脊髓灰质炎病毒(减弱),紧随其后的是等离子体的外观与脊髓灰质炎病毒的抗体反应,有效地防止疾病的发生。抗体可能引起许多外国物质除了微生物;免疫球蛋白参与一些超敏反应和过敏反应。其他血浆蛋白也关心凝固的血。

许多蛋白质参与非常具体的方式与血液的运输功能。血脂质纳入蛋白质分子是吗脂蛋白,物质重要的脂质运输。铁和铜在等离子体运输通过独特的金属结合蛋白(转铁蛋白血浆铜蓝蛋白,分别)。维生素B₁₂必不可少的营养素,绑定到一个特定的载体蛋白。尽管血红蛋白不正常释放到血浆,hemoglobin-binding蛋白(结合珠蛋白)运输血红蛋白网状内皮系统应该可用溶血(分解)的红细胞发生。血清结合珠蛋白水平在炎症和其他某些条件;降低在溶血性疾病和某些类型的肝脏疾病。

脂质存在于等离子体在悬架和解决方案。脂质在等离子体的浓度变化,特别在吃饭,但通常不超过1克/ 100毫升。最大的分数由磷脂复杂的分子含有磷酸和氮基除了脂肪酸和甘油。甘油三酸酯,或简单的脂肪分子只由脂肪酸和甘油组成。游离脂肪酸、低浓度比甘油三酯,负责更大的运输脂肪。其他脂类包括胆固醇总血浆脂质,一个主要的一部分。这些物质存在于血浆脂蛋白结合蛋白的几种类型。最大的血液中脂质颗粒被称为乳糜微粒和很大程度上由甘油三酯;从肠道吸收后,通过淋巴管和通过胸淋巴导管进入血液。其他血浆脂质是来源于食物或进入等离子体从组织网站。

一些等离子体组分发生在等离子体在低浓度,但有一个高周转率和伟大的生理重要性。其中是葡萄糖,或血糖。葡萄糖从胃肠道吸收或者释放到循环从肝脏。它提供了一种组织细胞的能量来源,对一些人来说,唯一来源包括红细胞。葡萄糖是守恒的,使用和不排泄。氨基酸也迅速运送血浆水平仍然很低,尽管它们所需的所有蛋白质合成整个身体。尿素迅速,蛋白质代谢的最终产物,是由肾脏排泄。其他含氮废物-尿酸和creatinine-are同样删除。

几种无机材料等离子体的基本组成,每个人都有特殊的功能属性。主要的阳离子(带正电荷的离子)的等离子体钠,离子在细胞内发生的更低的浓度。因为钠对渗透压的影响和流体运动,体内钠的含量是一个有影响力的行列式细胞外液的总量。钠的含量在等离子体控制的肾脏在激素的影响下醛固酮,这是由肾上腺分泌的。如果膳食钠超过需求,多余的是由肾脏排泄的。钾,主要的细胞内的阳离子,发生在等离子体比钠浓度要低得多。钾是影响醛固酮的肾排泄,导致保留钠和钾的损失。钙在等离子体与蛋白质结合部分电离的一部分。其浓度的控制下,两种激素:甲状旁腺激素,导致水平上升,降钙素,导致下降。镁钾一样,是一个主要胞内阳离子和发生在等离子体在低浓度。这些阳离子的浓度的变化可能对神经系统产生深远的影响,肌肉,心脏,影响正常情况下精确的预防作用,监管机制。铁、铜、锌微量需要合成关键酶;需要更多的铁除了生产血红蛋白和肌红蛋白素色素的肌肉。这些金属发生在等离子体在低浓度。等离子体的主要离子(带负电荷的离子)氯;氯化钠是其主要的盐。碳酸氢盐参与运输二氧化碳和调节pH值。磷酸还有一个缓冲效果在血液和至关重要的pH值为化学反应的细胞和钙的代谢。通过等离子体中微量碘化运输;它贪婪地占据了甲状腺是将它加入到甲状腺激素。

的激素所有的内分泌腺体分泌到等离子体和运输他们的靶器官,器官,他们施加影响。这些药物的血浆水平往往反映的腺体分泌的机能活动;在某些情况下,测量是可能的但浓度极低。在等离子体有很多的其他成分酶。有些似乎只是逃离了组织细胞和血液中没有的功能意义。

有四个主要类型的血细胞:血红细胞(红细胞),血小板(thrombocytes),淋巴细胞,吞噬细胞。总的来说,淋巴细胞和吞噬细胞构成白细胞(白细胞)。每种类型的血细胞有一个专门的函数:红细胞吸收氧气从肺部并交付组织;血小板参与形成血栓;淋巴细胞是参与免疫;和吞噬细胞发生在两个品种粒细胞单核细胞摄取和微生物分解和外国粒子。血液循环功能作为一个管道,将各种各样的细胞区域的身体需要:红色细胞组织需要氧气,血小板的损伤,淋巴细胞感染的地区,和吞噬细胞微生物入侵网站和炎症。每种类型的血细胞是在下面详细描述。

连续的过程血液细胞的形成(造血)发生在造血组织。在胚胎发育过程中,第一个站点的血液形成卵黄囊。在胚胎的生命,肝变得血红cell-forming最重要的器官,但它很快就成功的骨髓,在成年生活是红细胞和粒细胞的唯一来源。造血骨髓充满在年幼的孩子,大多数的骨架,而在成人骨髓位于主要在中央的骨头(肋骨、胸骨、脊椎和骨盆骨)。骨髓是一个丰富的发展和成熟血细胞的混合物,以及脂肪细胞和其他细胞提供营养和架构框架的造血元素排列。正常的成年人的骨髓的重量1600 - 3700克,包含1000000000000个造血细胞(18×10⁹细胞每公斤)。营养的大细胞来自于血液本身的质量。动脉皮尔斯的外墙骨头,进入骨髓,分为细树枝,最终合并成大的静脉囊(正弦曲线)通过血液流动缓慢。在周围的造血组织,新成立的血细胞进入环流穿透墙壁的正弦曲线。

在成年人的骨髓产生所有的红细胞,白细胞的60 - 70%(即。粒细胞),所有的血小板。淋巴组织,特别是胸腺,脾,淋巴结,产生淋巴细胞(包括20 - 30%的白细胞)。网状内皮组织的脾、肝、淋巴结等器官产生单核细胞(4到8%的白细胞)。位的血小板形成巨型细胞的细胞质(巨核细胞)的骨髓。

两个红色和白色的细胞出现从原始通过一系列复杂的转换干细胞,有能力形成血液细胞的前体。前驱细胞是干细胞发展阶段,他们致力于组建一个特定类型的新的血细胞。分裂和分化,前体细胞产生的四个主要血细胞血统:红色细胞、吞噬细胞、巨核细胞和淋巴细胞。骨髓细胞受到复杂的控制,调节他们的形成和调整生产改变身体的需求。骨髓干细胞在体外培养时,它们形成微小的细胞集群(殖民地),对应于红细胞的吞噬细胞和巨核细胞。这些单独的殖民地的形成取决于激素糖蛋白质(糖蛋白),集体称为集落刺激因子(csf)。这些因素产生整个身体。即使在微量,模型可以刺激前体细胞的分裂和分化成成熟的血细胞,因此施加强大的监管影响血细胞的生产。大师集落刺激因子(multi-CSF),也称为interleukin-3,刺激最原始造血干细胞。进一步分化的干细胞为专门的后代需要特定的模型; for example, the CSF erythropoietin is needed for the maturation of red cells, and granulocyte CSF controls the production of granulocytes. These glycoproteins, as well as other CSFs, serve as signals from the tissues to the marrow. For instance, a decrease in the oxygen content of the blood stimulates the kidney to increase its production of erythropoietin, thus ultimately raising the number of oxygen-carrying red cells. Certain bacterial components accelerate the formation of granulocyte CSF, thereby leading to an increased production of phagocytic granulocytes by the bone marrow during infection.

在正常成人血细胞的生成速率的变化取决于个人,但一个典型的生产可能平均每天2000亿红细胞,白细胞100亿,每天和每天4000亿血小板。

红细胞(红血球)

红细胞是高度专业化的,适合为其主要功能的运输氧气从肺部的所有身体组织。红细胞是大约7.8μm(直径1μm = 0.000039英寸),两面凹的磁盘的形式,一个形状,它提供了一个大团。当新鲜血液与显微镜检查,红细胞与苍白的中心似乎黄绿色磁盘包含没有可见的内部结构。当血液离心导致细胞沉淀下来,红细胞(包装的体积血细胞比容值)之间的范围内42和54%的总量在男性和女性37至47%;儿童的值有所降低。正常红细胞体积相当均匀,血细胞比容,很大程度上取决于单位的血液红细胞的数量。正常的红细胞计数范围四百万零六每立方毫米之间。

红细胞是封闭的薄膜化学组成的复杂的脂质,蛋白质和碳水化合物在一个高度有组织的结构。非凡的红细胞的变形发生在其通过微小血管,其中有许多红细胞的直径小于。变形压力被移除时,细胞泉回到原来的形状。红色的细胞容易容忍弯曲和折叠,但是,如果出现明显的拉伸膜的,细胞破坏或摧毁。细胞膜是自由渗透水、氧气、二氧化碳、葡萄糖、尿素、和某些其他物质,但它是不透水血红蛋白。在细胞内主要的阳离子是钾;相比之下,在血浆和细胞外液的主要阳离子是钠。泵机制,由酶在红细胞内,保持它的钠和钾浓度。红细胞渗透影响。当它们悬浮在很稀(低渗的)解决方案的氯化钠,红细胞在水中,导致他们在体积和增加更球体;他们失去了水和收缩在浓缩盐解决方案。

红细胞膜受损时,血红蛋白和其他内容可能逃避细胞溶解,使膜结构为“鬼。“这一过程,称为溶血,不仅产生的渗透水,还有许多其他的影响机制。这些包括物理破坏红细胞,当血液加热,通过一个小针,被迫承受着巨大压力或受到冻融;化学损伤红细胞等代理胆汁盐,洗涤剂,和某些蛇毒液;和造成的损害可能发生的免疫反应抗体附着在红细胞的存在补充。当这样的破坏速度大于正常收益,溶血性贫血结果。

红细胞的细胞膜表面的分子血型特异性(即。,that differentiate blood cells into groups). Most blood group substances are composed of carbohydrate linked to protein, and it is usually the chemical structure of the carbohydrate portion that determines the specific blood type. Blood group substances are抗原能够诱导抗体的产生,当缺乏抗原注射到人。血型抗原的检测和识别是通过使用血清包含这些抗体。大量不同的红细胞抗原是极其不可能的人除了同卵双胞胎会有相同的血型物质的数组。

血红蛋白

大约95%的红细胞组成的干重血红蛋白氧气输送所需的物质。血红蛋白是一种蛋白质;分子包含四个多肽链(四聚物),每超过140个氨基酸组成的链。每一个链连接化学结构称为一个血红素组。血红素组成一个环状的有机化合物称为卟啉,一个铁原子相连。铁原子,可逆地结合氧气的血液传播和肺之间的组织。有四个铁原子在每个血红蛋白,分子,因此,可以绑定四原子氧。复杂的卟啉和蛋白质结构为铁原子提供适当的环境,在生理条件下适当地结合和释放氧气。血红蛋白对氧的亲和力是如此之大,在肺部的氧气压力约95%的血红蛋白与氧饱和。随着氧张力下降,组织一样,氧血红蛋白分离和可移动通过红细胞膜和等离子体扩散网站使用。血红蛋白与氧饱和的比例并不是直接与氧气压力成正比。随着氧气压力下降,血红蛋白放弃其氧以不成比例的速度,这样可以释放氧气的主要部分有相对较小的氧张力下降。血红蛋白对氧的亲和力是主要由血红蛋白的结构,但它也受到其他条件在红细胞内,特别是pH值和某些有机磷酸化合物过程中产生的化学分解葡萄糖,尤其是3-diphosphoglycerate (见下文呼吸)。

血红蛋白具有更高的亲和力一氧化碳比氧气。一氧化碳产生致命的影响,与血红蛋白结合,防止氧气运输。血红蛋白的携氧功能可以在其他方面被打扰。铁减少或亚铁血红蛋白是正常的状态,氧合血红蛋白和还原血红蛋白。如果铁本身变成铁的氧化状态,血红蛋白变成高铁血红蛋白,是一个褐色素运输氧的能力。红细胞含有酶能够保持正常状态的铁,但在异常条件下大量的高铁血红蛋白可能出现在血液中。

镰状细胞性贫血通常是一种非常严重的、致命的疾病的特点是一种遗传异常血红蛋白。人有镰状细胞性贫血主要是非洲血统的。这种疾病是由单个基因的突变引起的,决定了血红蛋白分子的结构。镰状血红蛋白与正常血红蛋白的不同之处在于,一个单一的氨基酸(谷氨酸)一条多肽链已经被另一个取代(缬氨酸)。这单分子内变化改变贫血的血红蛋白分子的性质和产生其他影响。许多其他基因异常血红蛋白已确定的决定。其中的一些也产生疾病的几种类型。研究血红蛋白结构改变对其属性的影响大大扩大了知识的血红蛋白分子结构的关系。

生产的红血细胞(红细胞生成)

红细胞产生不断的骨髓特定的骨骼。如上所述,在成人红细胞的主要地点生产,称为红细胞生成,椎骨的骨髓空间、肋骨、胸骨和骨盆。在骨髓红细胞来自原始的前兆,或成红血球细胞,一个有核细胞没有血红蛋白。扩散发生的几个连续的细胞分裂。在成熟过程中,血红蛋白出现在细胞,细胞核逐渐变小。几天后细胞失去细胞核,然后引入血管中的血液骨髓的渠道。几乎1%的红细胞生成每一天,和红细胞之间的平衡生产和消除衰老红细胞的循环正是维护。当从循环,血液失去了骨髓的红血球生成的活动增加,直到正常循环细胞的数量已经恢复。

在一个正常的成年人约半升的红细胞(几乎一品脱)的血液是由骨髓每周。这个过程需要大量的营养物质。一些营养的构建块红色的细胞组成。例如,氨基酸是需要大量的建设红细胞的蛋白质,尤其是血红蛋白。血红蛋白的铁也是一个必要的组成部分。大约四分之一的一克铁生产所需的一品脱的血液。所需的其他物质,微量,需要促进红细胞生成的化学反应。其中重要的几种维生素等核黄素,维生素B₁₂,叶酸,有必要发展中红细胞的成熟;和维生素B₆(吡哆醇)、血红蛋白的合成所必需的。一些内分泌腺的分泌物影响红细胞生产。如果有甲状腺激素的供应不充足,红细胞生成是弱智贫血出现了。雄性激素,睾酮,刺激红细胞生产;出于这个原因,红细胞计数的男性高于女性。

骨髓制造红细胞的能力是巨大的。当刺激达到峰值活动充分提供了营养物质,骨髓可以弥补损失的每周几品脱的血液。出血或加速红细胞的破坏会导致增强骨髓的活动。骨髓可以增加红细胞的生产通常的8倍。在那之后,如果继续失血,贫血的发展。红细胞生成的速率敏感动脉血液的氧张力。当氧张力下降,产生更多的红细胞和红细胞计数增加。出于这个原因,人生活在高海拔更高红细胞计数比那些住在海平面。例如,有一个小但是显著区别平均红细胞计数的人生活在纽约,在海平面压力,和人生活在丹佛,科罗拉多州,超过1.5公里(1英里),大气压力低的地方。当地人的安第斯山脉,海拔近5公里(3英里),有极高的红细胞计数。

红细胞的生产速度是由激素控制促红细胞生成素很大程度上,这是产生肾脏。当循环红细胞的数量减少或当氧气运输的血液减少,一位身份不明的传感器检测到变化和促红细胞生成素的生产增加。这种物质然后通过等离子体运送到骨髓,加速红细胞的生产。红细胞生成素机制运作像一个恒温器,增加或减少的速度红细胞生产符合需要。当一个人一直住在高海拔移动到海平面环境,生产促红细胞生成素的镇压,红细胞的速度生产下降,红细胞计数下降到海平面的正常价值。损失一品脱的血液,促红细胞生成素机制被激活,红细胞生产增强,在几周内循环红细胞的数量已经恢复到正常的价值。的精度控制是非凡的,这样产生的新红细胞数量准确补偿细胞丢失或破坏的数量。促红细胞生成素是生产体外(体外)的技术基因工程(DNA重组)。纯化的重组激素用于慢性肾功能衰竭的人承诺,谁开发贫血由于缺乏红细胞生成素。

红细胞的破坏

生存的血红细胞循环取决于连续利用葡萄糖的生产能源。两种化学就业途径,都是红细胞的正常生活所必需的。一个相当数量的酶系统参与这些反应和直接演变成宜采用的能量。红细胞含有细胞核和RNA(核糖核酸、蛋白质合成所必需的),所以细胞分裂(有丝分裂)和生产的新蛋白质是不可能的。能源不是必需的氧气和二氧化碳运输,这主要取决于血红蛋白的性质。需要能量,然而,另外一个原因。因为倾向于细胞外钠泄漏进入红细胞钾泄露出来,抽运机制运营所需的能量是在红细胞膜保持正常梯度这些离子的浓度的差异。能源也需要高铁血红蛋白转化为氧合血红蛋白,防止红细胞的其他成分的氧化。

红细胞平均寿命为120天。因为红细胞不能合成蛋白质,修缮的过程是不可能的。随着年龄红细胞,磨损导致的损失他们的一些蛋白质,和他们的一些重要的酶的活动减少。细胞的化学反应所必需的生存因此受损。因此,水进入衰老的红细胞,其通常的铁饼状的形状转换成一个球体。这些球形红细胞无弹性,他们通过血液循环缓慢移动,它们吞没吞噬细胞。吞噬细胞形成血管内壁的一部分,尤其是在脾脏,肝脏和骨髓。这些细胞,被称为巨噬细胞成分网状内皮系统在淋巴结中发现,肠道,free-wandering和固定细胞。作为一个群体,他们有能力吸收不仅其他细胞,而且许多其他微观粒子,包括某些染料和胶体。在网状内皮细胞,红细胞迅速摧毁。蛋白质,包括血红蛋白,氨基酸分解,组件通过等离子体运输中使用的合成新的蛋白质。铁从血红蛋白传递回等离子体和被运送到骨髓,它可用于在新形成的红细胞血红蛋白的合成。铁没有必要为了这个目的是存储在网状内皮细胞,但可用于发布和重用,不管它是必需的。在红细胞的破裂,没有失去对身体的蛋白质和铁,几乎所有这些守恒和重用。相比之下,卟啉血红蛋白的环形结构,铁在发生化学变化,使其从身体排泄。这个反应转换卟啉、红色颜料胆红素黄色素。胆红素从网状内皮细胞释放后红细胞的破坏是通过等离子体肝脏,在那里接受进一步的改变,它准备分泌入胆汁。胆红素的含量产生并分泌到胆汁是由血红蛋白的量摧毁。当红细胞破坏的速度超过肝脏处理胆红素的能力,血液中的黄色色素积累,导致黄疸。黄疸也会发生如果肝脏病变(例如,肝炎)或如果胆汁的出口受阻(例如,由一个胆石)。

白细胞(白细胞)

白细胞(白细胞),与红细胞,有核和自主能动的。高度分化的特殊功能,他们不接受细胞分裂(有丝分裂)在血液中,但有些保留有丝分裂的能力。作为一个团体,它们参与人体的防御机制和修复活动。正常血液中白细胞的数量每立方毫米范围在4500年和11000年之间。波动发生在白天;更低的值是在休息和获得更高的值在运动。剧烈的体力活动可能会导致每立方毫米数超过20000。大多数的白细胞是外循环,和一些在血液中运输从一个站点到另一个地方。活细胞,他们的生存取决于他们连续生产的能量。化学途径利用更复杂的比红细胞和类似于其他组织细胞。白细胞,含有细胞核和能够生产核糖核酸(RNA),可以合成蛋白质。他们包括三类细胞,每一个独特的结构和功能,指定的粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。

粒细胞

粒细胞,最大量的白细胞,红细胞比(直径约12 - 15μm)。他们有出血性核,包含大量的细胞质颗粒(即。颗粒在细胞外物质核)。粒细胞炎性反应的重要介质。有三种类型的粒细胞:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。每种类型的粒细胞标识的颜色颗粒细胞染色时染料化合物。嗜中性粒细胞的颗粒是粉红色,嗜酸性粒细胞的是红色的,和那些嗜碱细胞是深蓝色的。约50 - 80%的白细胞是中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞共同构成不超过3%。

中性粒细胞

中性粒细胞是相当统一的大小直径12至15μm。原子核由2至5叶细长的丝连接在一起。中性粒细胞移动与变形运动。他们延长长期预测虚足中颗粒流;这个动作是紧随其后的是收缩丝位于细胞质中,吸引着细胞的细胞核和后方。以这种方式中性粒细胞表面迅速推进。一个正常的成年人的骨髓每天生产大约1000亿中性粒细胞。大约需要一个星期来形成一个成熟的中性粒细胞的前驱细胞骨髓;然而,一旦血液中,成熟的细胞只住几个小时或者一段时间后转移到组织。防范短期快速损耗的中性粒细胞(例如,在感染),骨髓拥有大量储备的动员,以应对炎症或感染。在身体中,中性粒细胞迁移到地区的感染或组织损伤。吸引力的力量,决定了中性粒细胞的方向将被称为趋化性是由于物质解放组织损伤的网站。1000亿中性粒细胞的循环在骨髓外,在组织和一半的血管。 Of those in the blood vessels, half are within the mainstream of rapidly circulating blood, and the other half move slowly along the inner walls of the blood vessels (marginal pool), ready to enter tissues on receiving a chemotactic signal from them.

中性粒细胞吞噬;他们吞噬细菌和其他微生物,微观粒子。嗜中性粒细胞的颗粒微观数据包的有效酶消化许多类型的细胞材料的能力。中性粒细胞吞噬细菌时,它是包裹在一个液泡凹入的膜。颗粒排放其内容包含生物体的液泡。当这发生时,中性粒细胞的颗粒枯竭(脱粒)。颗粒内的代谢过程过氧化氢和一种高度活跃的氧(过氧化物),破坏细菌摄入。最终消化的入侵生物是由酶来完成的。

嗜酸性粒细胞

像其他粒细胞,嗜酸性粒细胞产生于骨髓,直到他们被释放进入循环。虽然同样大小的中性粒细胞,嗜酸性粒细胞含有较大颗粒,染色质通常集中在只有两个nonsegmented叶。嗜酸性粒细胞数小时内离开循环从骨髓释放和迁移到组织(通常的皮肤、肺、呼吸道)通过淋巴管。中性粒细胞、嗜酸性粒细胞趋化信号响应在网站发布的细胞破坏。他们是积极能动的和吞噬。嗜酸性粒细胞参与防御寄生虫,他们参与过敏和炎症反应,主要是通过抑制他们的破坏性影响。

嗜碱粒细胞

嗜碱性粒细胞的数量是最少的,和他们的大颗粒几乎完全掩盖底层double-lobed核。从骨髓中释放后的几个小时内,嗜碱粒细胞迁移从循环障碍组织(例如,皮肤和粘膜),合成和储存组胺自然调制器的炎症反应。当加剧,嗜碱粒细胞释放,以及组胺和其他物质,白细胞三烯,期间引起支气管收缩速发型过敏反应(过敏反应)。嗜碱粒细胞煽动立即过敏反应与血小板、巨噬细胞和中性粒细胞。

单核细胞

单核细胞是最大的血液细胞(平均15—μm直径),他们约占7%的白细胞。细胞核相对比较大,往往是缩进或折叠而非出血性。细胞质中含有大量的细颗粒,通常似乎更多在细胞膜附近。单核细胞是积极能动的和吞噬。他们能够摄取传染性病原体以及红细胞和其他大型粒子,但他们不能替代中性粒细胞的功能细菌的清除和销毁。单核细胞通常输入的区域发炎组织迟于粒细胞。他们通常是发现在慢性感染的网站。

在骨髓粒细胞和单核细胞起源于一个共同的前体下集落刺激因子的影响。单核细胞的骨髓和血液中循环。经过一段时间的小时,单核细胞进入组织,他们发展成巨噬细胞,网状内皮系统吞噬细胞构成的组织(或巨噬细胞系统)。身体的巨噬细胞发生在几乎所有的组织。那些在肝脏被称为枯氏细胞,这些皮肤朗格汉斯细胞。除了他们的角色是食腐动物,巨噬细胞免疫发挥关键作用的摄取抗原和处理他们,使他们可以通过淋巴细胞被认为是外来物质。

淋巴细胞

淋巴细胞构成对28-42百分比的白细胞血,他们是免疫反应的一部分在体内的外来物质。大多数淋巴细胞小,略大于红细胞,占据了大部分的细胞的细胞核。有些大,更有丰富的细胞质,其中包含一些颗粒。淋巴细胞缓慢能动的,他们的迁移路径以外的血液中不同于粒细胞和单核细胞。淋巴细胞中发现大量的淋巴结,脾、胸腺,扁桃体,胃肠道的淋巴组织。他们通过淋巴管进入循环,消耗主要是胸淋巴导管,与静脉系统的连接。不像其他血细胞,一些淋巴细胞可能离开,进入循环,幸存的大约一年或更多。再循环淋巴细胞的主要路径是通过脾脏和淋巴结。自由离开血液淋巴细胞进入淋巴组织,通过壁垒,阻止其他血液细胞的通道。当抗原刺激和某些其他代理,一些淋巴细胞被激活,细胞分裂(有丝分裂)的能力。

后天免疫的淋巴细胞调节或参与外国细胞和抗原。入侵生物,他们负责免疫反应等外国细胞移植的器官,和外国蛋白质和其它抗原不一定来自活细胞。两类淋巴细胞不区分一般的显微镜检查,而是通过它们会引发免疫应答的类型。B淋巴细胞(或B细胞)参与所谓的体液免疫。在遇到一个外国物质(或抗原),B淋巴细胞分化成一个浆细胞分泌免疫球蛋白(抗体)。第二类的淋巴细胞,T淋巴细胞(或T细胞),参与调节B淋巴细胞的antibody-forming功能以及直接攻击外国抗原。T淋巴细胞参与所谓的细胞介导的免疫反应。T淋巴细胞也参与移植排斥的组织和某些类型的过敏反应。

所有的淋巴细胞在骨髓开始发展。B淋巴细胞在骨髓中成熟的部分直到它们释放到血液循环。B淋巴细胞进一步分化发生在淋巴组织(脾、淋巴结),尤其是外国抗原刺激的。的前体T淋巴细胞从骨髓迁移胸腺,在那里他们区分hormonelike物质的影响下。(胸腺是一个小机关就在胸骨后面躺在上部的胸部。出生时是相对较大的,青春期后开始倒退,只能代表纤维绳的老人。胸腺开始发挥影响的分化淋巴细胞在出生之前。移除某些动物的胸腺在出生时防止免疫反应的正常发展。)一旦他们已经成熟,离开胸腺T淋巴细胞通过血液循环到淋巴结和脾脏。最初的两个类淋巴细胞在鸟类,他们的名字来自调查发现分化的一个类法氏囊的淋巴细胞的影响(胃肠道的outpouching),因此被称为B淋巴细胞,和其他影响胸腺和被称为T淋巴细胞。

淋巴细胞的主要功能是保护身体免受外来微生物。这个重要的任务是由T淋巴细胞和B淋巴细胞,通常一致行动。抗原的T淋巴细胞识别和回应只能出现在细胞膜与其他分子主要组织相容性复合体(MHC)抗原。后者是糖蛋白,存在抗原以一种可以被T淋巴细胞。实际上,T淋巴细胞负责连续监视外国抗原的细胞表面。相比之下,B淋巴细胞产生的抗体并不仅限于认识细胞膜抗原;他们可以结合可溶性抗原在没有血管的血液或体液。通常T淋巴细胞识别抗原的传染性生物体必须穿透细胞为了繁殖,如病毒。病毒在细胞内的生命周期,产生抗原,出现在细胞膜上。两类T淋巴细胞可以参与反应的细胞相关病毒抗原:细胞毒性T淋巴细胞,破坏细胞的裂解机理、辅助T淋巴细胞,帮助微生物抗原B细胞产生抗体。辅助T淋巴细胞施加其影响力通过几个hormonelike肽称为B淋巴细胞白细胞介素(IL)。五个不同的T淋巴细胞白细胞介素(il - 4, - 2, IL-3 IL-5,和il - 6)被发现,每个都有不同的(有时是重叠的)对B淋巴细胞和其他血细胞的影响。Interleukin-1,由巨噬细胞,是一个肽刺激T淋巴细胞,也作用于下丘脑在大脑中产生热。开发一种免疫反应(即的能力。,T cell-mediated and humoral immune responses) to foreign substances is called immunologic competence (immunocompetence). Immunologic competence, which begins to develop during embryonic life, is incomplete at the time of birth but is fully established soon after birth. If an antigen is introduced into a person’s body before immunologic competence has been established, an immune response will not result upon reinfection, and that person is said to be tolerant to that antigen.

免疫能力和免疫耐受的研究已经加速了器官的兴趣移植。器官移植的成功率已经通过知识来改善供体选择和改进技术抑制受体的免疫反应。捐赠者选择是组织的一个重要元素类型:匹配的捐献者的组织相容性抗原(人类白细胞抗原与预期的收件人。比赛越近,概率就越大,贪污将被接受。

血小板(thrombocytes)

血液血小板是最小的细胞的血液,平均直径约2到4μm。虽然多(150000年至400000年每立方毫米)白细胞,它们占据的体积更小的部分血液因为他们的相对大小。喜欢红色的细胞,他们缺乏细胞核和细胞分裂不能(有丝分裂),但他们有一个更复杂的比红色的细胞代谢和内部结构。当新鲜血液中看到他们出现球体,但他们倾向于挤出细长的纤维膜。他们彼此坚持而不是红细胞和白细胞。微小颗粒内血小板对血小板的clot-promoting活动包含物质重要。

血小板的功能与止血,出血的预防和控制。当内皮表面(衬)的血管受伤,立即大量血小板附着在表面,彼此受伤,形成顽强地粘附血小板的质量。血小板反应的影响是止血和网站发展中血凝块的形成,或血栓。如果血小板缺席,这重要的防御反应不能发生,和长时间的小伤口出血(延长出血时间)的结果。正常的毛细管阻力红细胞的细胞膜渗漏是依赖于血小板。严重缺乏血小板降低毛细血管壁的阻力,和异常的毛细血管出血发生,自发或轻伤的结果。血小板也贡献物质基本正常凝固的血液,导致萎缩,或收缩后血栓形成。

血小板形成骨髓的分割细胞质(细胞细胞核以外的物质)的细胞称为巨核细胞,最大的骨髓细胞。骨髓内丰富的颗粒巨核细胞的细胞质分裂成许多小段,断绝和血小板释放进入血液循环。大约10天后的循环,血小板被删除和销毁。没有储备门店血小板除了脾脏,在血小板发生浓度高于外周血。一些血小板在发挥其止血效果,和其他人来说,达到其寿命的结束,是被网状内皮细胞(吞噬细胞的组织)。血小板的速度生产控制,但也不是那么精确的控制红细胞生产。hormonelike叫做促血小板生成素的物质被认为是化学中介调节血液中血小板的数量通过刺激巨核细胞的数量增加和经济增长,从而控制血小板的速度生产。

直接的紧迫性,血液的呼吸功能是至关重要的。一个连续的供应氧气活细胞特定要求的吗大脑,因为剥夺之后在几分钟内出现昏迷和死亡。一个正常男性在休息的时候使用约250毫升每分钟的氧气,在有力的发挥需求成倍地增加。所有这些氧气运输的血液,它绑定到血红蛋白红色的细胞。分钟的血管肺血液进入接近原生的肺空气空间(肺泡),那里的氧气压力相对较高。氧气扩散通过血浆和红细胞,血红蛋白结合,约95%与氧饱和离开肺部。一克血红蛋白可以结合1.35毫升的氧气,和大约50倍的氧和血红蛋白结合溶解在等离子体。在组织氧含量相对较低,血红蛋白释放氧。

耗氧量和交付的两个主要的监管机构pH值(酸度或碱度的测量)的组织和2的内容,3-diphosphoglycerate (2, 3-DPG)红细胞。pH值略微碱性血液保持相对稳定的水平约为7.4(小于7表明酸性,pH值超过7碱度)。pH值的影响对血红蛋白结合氧的能力称为玻尔效应:当pH值较低,血红蛋白结合氧不强烈,当pH值高(如肺)、血红蛋白氧结合更紧密。玻尔效应是由于血红蛋白分子的形状的变化作为其环境的pH值变化。血红蛋白的氧亲和力也受2,3-DPG,一个简单的分子产生的红细胞代谢葡萄糖。2的影响,3-DPG是减少血红蛋白的氧亲和力。当氧气组织的可用性降低,红细胞的反应是合成2,3-DPG,这一过程发生在一段时间天。相比之下,组织调节pH值变化改变氧处理。

二氧化碳,浪费细胞代谢的产物,是相对较高的浓度在组织中找到。它扩散到血液,带到肺部呼气被淘汰。比氧气和二氧化碳是更多的可溶性容易扩散进入红细胞。与水反应生成碳酸,弱酸性,碱性pH值的血液似乎主要是碳酸氢盐。

动脉血液中二氧化碳的张力调节的精度通过传感机制大脑控制呼吸的运动。二氧化碳是一种酸性物质,它的浓度的增加会降低血液的pH值(即。,成为酸性更强)。这可以避免刺激导致增加呼吸的深度和速度,反应加速二氧化碳的损失。二氧化碳的张力,动脉血液的氧气,而不是通常控制呼吸。不能屏息超过一分钟左右是二氧化碳的紧张局势不断升级的结果,产生不可抗拒的刺激呼吸。呼吸运动肺部充分通风,以保持正常的张力的二氧化碳,在正常情况下,足够的充分保持血液氧合。呼吸的控制是有效的,因此,在调节氧气的吸收和处置的二氧化碳和保持血液pH值的恒常性。

每个所需物质在体内每一个细胞的营养是通过血液运输:的前兆碳水化合物,蛋白质,脂肪;矿物质和盐;维生素和其他辅助食品因素。这些物质都必须通过等离子体在组织中使用它们的方法。的材料可以进入血液中胃肠道,或者他们可能从商店体内释放或可用分解产生的组织。

许多等离子体组分的浓度,包括血糖(葡萄糖),钙认真监管,偏离正常的可能有不利影响。葡萄糖的监管机构之一胰岛素来自腺激素释放到血液中的细胞胰腺。摄入碳水化合物其次是增加胰岛素的生产,往往保持血糖水平上升过多的碳水化合物分解成其组成的糖分子。但过多的胰岛素可能严重降低血液中葡萄糖水平,引起反应,如果足够严重,可能包括昏迷甚至死亡。葡萄糖运输在简单的解决方案,但有些物质需要特定结合蛋白(物质的形式临时工会)转达他们经过等离子体。铁和铜至关重要的矿物质,具有特殊的和必要的运输蛋白。营养物质可能会选择性地要求他们的组织。日益增长的骨头使用大量的钙,骨髓从等离子体去除铁血红蛋白合成。

血液携带细胞新陈代谢的废物排泄器官。二氧化碳的去除通过上面的肺被描述。水氧化产生的食物或从其他来源获得超过需要排泄的肾脏的溶剂尿液。水来自血液从身体也失去了通过蒸发从皮肤和肺和胃肠道的少量。的血液和身体的水分作为一个整体仍然是一个狭窄的范围内,因为有效的监管机制,激素等,确定尿量。生理上重要的离子等离子体的浓度,特别是钠,钾和氯,精确控制的保留或选择性去除血液流经肾脏。特殊意义的肾(肾脏)控制尿液的酸度,一个主要因素在维护正常的血液pH值。尿素、肌酐和尿酸氮含量产品经由血液的新陈代谢和迅速消除肾脏。肾脏明显的血很多其他物质,包括许多药物和化学物质进入身体。在执行他们的排泄功能,肾脏有主要责任维持血液的组成的恒常性。(另请参阅肾脏系统)。的肝在某种程度上是一个排泄器官。胆红素(胆汁色素)的破坏产生的血红蛋白是通过肝脏和等离子体是通过胆汁排泄管道进入胃肠道。其他物质,包括某些药物,也从等离子体由肝脏中删除。

血液和细胞成分等离子体相互作用的复杂方式免疫力传染性病原体,抵制或摧毁入侵生物,产生的炎症反应,破坏和清除外来材料和死细胞。白细胞(白细胞在这些反应)有一个主要的角色。粒细胞和单核细胞吞噬细菌和其他生物(摄入),迁移到网站的感染或炎症和坏死组织,并参与细胞的酶分解和去除碎片。淋巴细胞关心的是免疫的发展。获得性耐药部分归因于特定的微生物抗体蛋白质,形成应对进入体内的外来物质(抗原)。抗体诱导的微生物不仅参与消除微生物,也防止再感染的生物体。细胞和抗体可能合作的破坏入侵的细菌;这些抗体可能附着在生物体,从而使他们更加容易吞噬作用。参与其中的一些反应补充等离子体,一群蛋白质组成部分参与某些免疫反应。当某些类型的抗体结合微生物和其他细胞,它们触发组件的附件补充系统的靶细胞的外膜。细胞膜上的组装,补充组件获得酶学性质。激活补体系统从而能够伤害的细胞消化(赖氨酸)的部分细胞的保护膜。

热产生大量的生理氧化反应,和血液是必不可少的分发和处理的热量。循环保证全身温度相对均匀,表面也有温暖的血液,热量散失于外部环境的地方。一个热调节中心在下丘脑大脑的功能就像一个恒温器。对温度变化敏感的血液流经,为了应对这些变化,发出神经冲动控制皮肤血管的直径,从而确定血流和皮肤温度。皮肤温度上升会增加热量损失从身体表面。热量不断失去了通过蒸发的水从肺部和皮肤,但这损失时可以大大增加更多的水是可用的汗腺。汗腺的活动是由神经系统控制温度调节中心的方向。恒定的体温是通过控制这些机制的热量流失的速度。

血液中血管系统的压力下,包括薄而娇嫩的广大地区毛细膜。甚至是日常生活的碰撞和敲足以破坏这些脆弱的血管,和严重伤害可以更有害。失血将是一个不断威胁生存如果没有保护机制来预防和控制出血。的血小板导致毛细血管的抵抗力,可能是因为他们实际上在血管壁填补中国佬。在缺乏血小板,毛细血管变得更加脆弱,允许自发的失血和轻伤后增加趋势形成瘀伤。立即血小板聚集在血管的损伤,倾向于孔径。血凝块,形成粘附血小板周围的血管丛,进一步切断收集点。的凝固机制涉及一系列的化学反应的特定蛋白质和其他成分血,包括血小板,扮演一个角色。等离子体也提供了一种机制来溶解血栓后形成的。血纤维蛋白溶酶是一种蛋白水解enzyme-a物质导致的蛋白可能从一个惰性等离子前身称为纤溶酶原。物当血管内血栓形成,激活纤溶酶原胞浆素可能导致其物移除。(关于力学的附加信息和止血的意义,看到出血和血液凝固)。