Marburgvirus,属病毒在家庭丝状,在人类和其他灵长类动物造成严重疾病。一个物种被描述,马尔堡marburgvirus(原维多利亚湖marburgvirus),这是由两个病毒,Ravn病毒(RAVV)和马尔堡病毒(MARV)。在人类身上,marburgviruses负责马尔堡病毒病(MVD)人畜共患疾病特点是高发烧不舒服,恶心,呕吐,腹泻、皮疹出血(出血)。MVD病死率高达90%到80。
麦夫于1967年首次分离,爆发出血性疾病的实验室工作人员在马尔堡和法兰克福,德国、南斯拉夫贝尔格莱德,塞尔维亚(现在)。工人们一直在生产脊髓灰质炎疫苗使用肾细胞培养来自非洲猴子被称为grivets(Chlorocebus aethiops)。grivets已经从乌干达进口实验室在所有三个位置,并确认为感染源。病毒的城市命名马尔堡的超过30例1967流行病例记录在案。RAVV于1987年被发现,在遭受了一名15岁丹麦男孩病毒性出血热在肯尼亚;被任命为患者。RAVV后来发现在刚果民主共和国在1998 - 2000年,当MVD超过150人患病,并于2007年在乌干达,当marburgviruses孤立从四个人类和少量的埃及果蝠(Rousettus aegyptiacus)。
Marburgvirus是第一个属丝状的描述,因此其成员是典型的丝状病毒。病毒粒子粒子圆柱和丝状,偶尔的分支或杆,环或u形形式。病毒粒子直径约80海里,其长度平均790海里,但高度可变。一个螺旋状核衣壳房子一个节段核糖核酸基因组,大约19个碱基长度。基因组编码七结构蛋白,其中一个是糖蛋白,表面蛋白在介导病毒进入宿主中起着基础性作用细胞。病毒粒子覆盖着糖蛋白峰值,这项目外5 - 10纳米粒子表面。
Marburgviruses进入人体通过病变皮肤和接触粘膜膜。的肝,淋巴结,脾早期感染的主要目标,但病毒迅速传播到其他组织。Marburgviruses专门感染细胞免疫系统,包括单核细胞和树突细胞,从而抑制免疫激活和允许控制病毒复制。虽然淋巴细胞不直接感染,大量的细胞进行吗细胞凋亡,这种效应被认为是MVD病理学的一个特点。旁观者的死也被认为是由淋巴细胞的释放细胞因子(分子参与炎症),如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。细胞因子是一个怀疑的不受监管的生产来源的血管损伤MVD和可能导致大出血。出血也异常的结果凝固(凝血)与病毒感染有关。在严重的情况下,这些影响可能会加剧了凝血因子由肝脏产生的损耗,这似乎能引发人体内器官衰竭。的病理MVD是相似的埃博拉病毒病,这是由丝状病毒属Ebolavirus一群致命的传染性病原体的成员密切相关Marburgvirus。
Marburgviruses似乎局限于中部和东部非洲,MVD疫情一直追溯到人类最近访问或工作在山洞里。埃及果蝠marburgviruses疑似水库;除了隔离marburgviruses的物种,其地理分布与MVD的分布重叠的爆发。