阿尔茨海默病
我们的编辑将审阅你所提交的内容，并决定是否修改文章。
阅读关于这个主题的简要摘要
阿尔茨海默病,退行性大脑在成年中后期出现的紊乱。它导致了一个渐进的和不可逆转的下降内存和其他各种恶化认知的能力。的疾病其特点是神经细胞和神经连接的破坏脑大脑皮层大脑以及脑容量的严重损失。
1906年，一位德国神经病理学家首次描述了这种疾病阿洛伊斯•阿尔茨海默。到21世纪初，它被认为是最常见的形式痴呆在老年人中。2016年，全球估计有4750万人患有痴呆症;到2030年，这一数字预计将增加到7560万。
疾病的阶段
阿尔茨海默病有三个公认的阶段:临床前期，轻度认知障碍(MCI)和老年痴呆。为临床诊断两个最相关的阶段是轻度认知障碍和痴呆。对临床前阶段的认识承认阿尔茨海默病过程在症状明显之前就开始了，并预期最终可能实现的诊断测试的进展诊断在临床前阶段。
MCI通常又分为不同类型，即健忘症和非健忘症。第一个症状标志着从正常状态的转变老化对阿尔茨海默病的影响是健忘这个过渡阶段代表失忆性MCI，其特征是明显的记忆功能障碍，但保持正常的判断认知能力，推理,感知．在非健忘性轻度认知障碍，认知功能受损注意，感知，和语言控制记忆缺陷。然而，随着MCI发展为阿尔茨海默病，记忆丧失变得更加严重，语言、感知和运动技能恶化。情绪变得不稳定，个人倾向于变得易怒和更敏感压力可能会间歇性地生气、焦虑或抑郁。这些变化标志着过渡阿尔茨海默氏症，在其晚期的特征是反应迟钝、丧失行动能力和控制身体功能;死亡病程持续2至20年后发生。
大约10%的患者年龄在60岁以下。这些情况，简称为早发性家族性阿尔茨海默病，似乎是由遗传引起的基因突变．然而，阿尔茨海默病的大多数病例在60岁以后发展(晚发)，通常是零星发生的。在没有家族病史的个体中，尽管已经确定了一种被认为是致病的遗传因素使其中一些人患有这种疾病。酒渣鼻是一种慢性炎症性疾病皮肤这也会增加患阿尔茨海默病的风险，尤其是60岁以上的人。
神经病理学
神经炎的斑块而且神经原纤维缠结
大脑中神经斑块和神经纤维缠结的存在被用于诊断阿尔茨海默病尸体解剖．神经斑块，也称为老年性、树突状或淀粉样斑块，由退化的神经元物质周围沉积的粘性蛋白质被称为淀粉样蛋白(或β -淀粉样蛋白)。这种蛋白质来源于一种叫做淀粉样前体蛋白这是神经细胞的正常组成部分。神经纤维缠结是位于神经细胞内的扭曲的蛋白质纤维。这些纤维由一种蛋白质组成，叫做τ，通常发生在神经元．当处理不当时，tau分子聚集在一起并形成缠结。
神经斑块和神经纤维缠结，也可能在健康老年人的大脑中少量发现，被认为在某种程度上干扰了正常的细胞功能。然而，目前尚不清楚斑块和缠结是否是病因结果这种疾病。对动物的研究表明，淀粉样β斑块在大脑中自然形成，以应对感染，从而诱捕微生物。淀粉样蛋白作为一种天然抗生素的观点意味着阿尔茨海默病可能在某种程度上与大脑感染有关，斑块的形成要么在老年人中过度，要么在最终发展为阿尔茨海默病的人中以其他方式异常。
在许多阿尔茨海默病患者的大脑中还发现了其他特征。的缺陷是这些特征之一神经递质乙酰胆碱；含有乙酰胆碱的神经元在记忆中起着重要作用。
高胰岛素血症
不正常的胰岛素大脑中的信号与阿尔茨海默病有关。正常情况下，胰岛素与神经元细胞膜上大量表达的胰岛素受体结合促进神经元摄取葡萄糖大脑依靠它来执行许多功能。然而，阿尔茨海默病患者大脑中的神经元即使有，也很少有胰岛素受体，因此对胰岛素的作用有抗性。由于胰岛素无法与神经元结合，它在血清中积聚，导致高胰岛素血症(血清胰岛素水平异常高)。怀疑是高胰岛素血症刺激了大脑炎症这反过来又刺激了神经斑块的形成。大脑中异常的胰岛素信号也与神经细胞功能障碍和死亡，乙酰胆碱水平下降，转甲状腺素水平下降，转甲状腺素是一种通常与淀粉样蛋白结合并将其运输出大脑的蛋白质。
的遗传变异
阿尔茨海默病的晚期和早期发病病例都发现了潜在的遗传缺陷。这些缺陷的识别和描述提供了重要的见解病理并为诊断和治疗新方法的发展提供了信息。
的缺陷基因被称为应用程序它为淀粉样蛋白编码前体蛋白质，可增加产量或沉积淀粉样蛋白，形成神经斑块的核心。然而，这种基因被认为只对所有早期发病病例的很小一部分负责。
基因缺陷:基因中指导产生的缺陷载脂蛋白E (ApoE)，它参与胆固醇转运，可能是大多数晚发性阿尔茨海默病例的一个因素。这种基因有三种形式APOE2，APOE3,APOE4-其中两个，APOE3而且APOE4，与疾病风险增加有关，并影响发病年龄。
研究采用功能性磁共振成像(功能磁共振成像)显示，年龄在20至35岁之间的人携带APOE4变体经常有增加的活动海马体大脑。这个区域在记忆的形成和回忆中起着核心作用，并参与产生情绪．科学家怀疑在某些方面APOE4携带者在生命早期海马体的过度活跃会导致该区域后来的功能障碍，从而导致阿尔茨海默病的发展。青少年使用功能磁共振成像进行脑成像APOE4携带者可能有助于确定那些疾病风险最大的携带者。
基因筛选以确定一种基因的状态，称为TOMM40(外线粒体膜转位酶40同源物[酵母])可用于提供有关阿尔茨海默病风险的额外信息，并预测年龄发病．这种基因有几种形式，由于影响特定基因重复次数的变异，它们的长度不同碱基对基因序列中的片段。遗传变异的人TOMM40即基因长形式的出现，与任何一种结合APOE3或APOE4，与80岁前发病有关。相比之下，的简写形式TOMM40与80岁以后的发病有关
其他几个基因也与阿尔茨海默病有关。例子包括CD33的，编码a细胞同名表面蛋白;PICALM,这编码一种参与内吞作用(细胞摄取物质)的蛋白质;而且CD2AP，它会编码一种蛋白质，与蛋白质相互作用细胞膜可能在内吞作用中起作用。