治疗

没有治愈老年痴呆症疾病。然而,有几种药物,可以减缓疾病进展或使用缓解症状。在大约50%的患者中,遗忘MCI的进展可以推迟了约一年称为乙酰胆碱酯酶抑制剂的药物(或抗胆碱酯酶)。这些药物,包括加兰他敏、多奈哌齐和卡巴拉汀,工作分解的放缓乙酰胆碱。常见的副作用包括乙酰胆碱酯酶抑制剂恶心,呕吐,腹泻。阿尔茨海默病的症状可以减少一些病人的药物美金刚胺,减少异常大脑活动通过阻断谷氨酸的绑定(兴奋性神经递质)对某些受体在大脑中。虽然这药物能够改善认知并使病人变得更加从事日常活动,它可能会导致某些病人变得异常激动或妄想。其他治疗的目标控制抑郁症、行为问题失眠这常常伴随疾病。

还有许多的实验性药物阿尔茨海默病在早期和晚期临床试验。展示了一些成功的一个药物是methylthioninium氯(记得),俗称亚甲蓝(有机染料),目标神经原纤维缠结的τ蛋白。在临床试验中,氯化methylthioninium停止或明显减缓病情发展认知减少老年痴呆症患者。它是第一个药物能溶解tau蛋白质纤维,防止神经原纤维缠结的形成。

一个实验性的治疗是另一个例子单克隆抗体lecanemab,有能力清除以及阻止淀粉样沉积物的形成。在临床试验中lecanemab被发现在人类早期阿尔茨海默病的患者疾病进展缓慢;药物被美国批准了2023年食品和药物管理局早期阿尔茨海默病的治疗。在动物实验中,天然的导数类黄酮非瑟酮,发现特别是在洋葱,黄瓜,和水果如草莓、苹果、演示可能逆转内存个人对阿尔茨海默病症状。

早期检测

改进的检测和治疗阿尔茨海默病的地区集中的科学调查。进展早期检测的特殊意义,潜在的重要的变化在阿尔茨海默病诊断指南。第一个指导方针,实现1984年,限制了临床诊断的最后阶段痴呆,一般与诊断确认尸体解剖。然而,在2011年,由于改进诊断方法和科学家们的理解病理生理学阿尔茨海默病,新准则适应诊断疾病的三个不同阶段(临床前、MCI、痴呆)的发展,允许更快的新的或实验诊断技术和早期的疾病检测。

阿尔茨海默病的早期检测是主要基于的进步诊断成像的发现生物标记物(特有的生理变化和指示性疾病),和发展的方法足够敏感测量这些生物标志物。正在开发的几种检测方法对于阿尔茨海默病包括血液测试来衡量增加蛋白质存在于特定的表达式白细胞和正电子发射断层扫描检测水平的提高酶在脑脊髓液。

测试旨在分析脊髓液对某些生物标志物特征表明阿尔茨海默病表明承诺在疾病的早期检测。液体收集测试通过腰椎穿刺(脊椎抽液)。的敏感性测试,这样它可以识别人受到轻度认知障碍的影响,因此在后来的发展中风险最大的疾病,从而为干预策略提供时间延迟其发病。

生活方式因素和预防

许多生活方式因素心血管获益健康与降低痴呆和阿尔茨海默病的风险。这些因素的例子包括普通物理锻炼,健康的饮食和低压力。相比之下,在人阿尔茨海默病的遗传易感性,饮食高脂肪和糖怀疑负面影响大脑吗促进神经炎的斑块的发展。

饮食等物质维生素B,咖啡因,酒精也被牵连在降低阿尔茨海默病的风险。例如,临床试验发现,涉及少量的课程维生素B₁₂可以减缓大脑的速度吗萎缩与MCI一些人。这种效果是由于的能力维生素B₁₂控制血液的氨基酸被称为同型半胱氨酸。异常高水平的同型半胱氨酸与阿尔茨海默病的风险增加有关。在老年小鼠的研究中,摄入的咖啡因浓度相当于五杯咖啡在人类导致的β-淀粉样蛋白水平降低大脑和血液。咖啡因的效果是最强的老鼠显示MCI。这种物质也被发现在这些动物显著改善记忆。在75岁以上的人有正常的认知功能,消费适量的酒精,定义为每周8至14饮料(1 = 0.5盎司100%喝酒),已经被证明可以减少痴呆的风险增加近40%。然而,在阿尔茨海默病的人在过渡阶段,MCI的症状,酒精消费与加速发展向痴呆。

另一个因素与阿尔茨海默病的风险降低相关类风湿性关节炎的慢性炎症性疾病结缔组织身体的。一种蛋白质被称为gm - csf(集落刺激因子),这是存在于关节炎患者,被认为是刺激生产破坏β-淀粉样蛋白的免疫细胞。在对老鼠的研究受到认知障碍模仿人类阿尔茨海默病,治疗与gm - csf减少大脑中的淀粉样蛋白斑块的负担,在记忆和学习与改进的性能测试。gm - csf称为的一种形式sargramostim,用于患者的治疗急性粒细胞性白血病被调查作为一种治疗阿尔茨海默病的人。

可能与阿尔茨海默病的风险牙周炎,牙龈疾病的一种形式。研究表明,慢性牙周炎的人患阿尔茨海默病的风险明显高于没有牙龈疾病与人相比。科学家们还发现Porphyromonas gingivalis细菌与牙龈疾病,老年痴呆症患者的大脑中。p . gingivalis分泌一种称为的蛋白质gingipain,有毒的神经元,大脑中与β淀粉样蛋白生产增加有关。牙周炎和入口p . gingivalis进入大脑或者是一个原因结果然而,阿尔茨海默病的还不清楚。