Marburgvirus

Marburgvirus属病毒在家庭丝状众所周知，它会导致人类和其他灵长类动物的严重疾病。有一种被描述过，马尔堡marburgvirus(原维多利亚湖马尔堡病毒)，由Ravn病毒(RAVV)和马尔堡病毒(MARV)。在人类中，马尔堡病毒是马尔堡病毒病(MVD)的主要原因人畜共患疾病其特点是高发热，不适，恶心想吐，呕吐，腹泻，皮疹，以及出血(出血)。MVD病例病死率高达80%至90%。

1967年，在德国马尔堡和法兰克福以及南斯拉夫贝尔格莱德(现塞尔维亚境内)的实验室工作人员中爆发出血性疾病后，MARV首次被分离出来。工人们一直在生产脊髓灰质炎疫苗使用肾细胞培养源自非洲猴子grivets（Chlorocebus aethiops)．这些沙砾是从乌干达进口到所有三个地点的实验室，并被确定为感染源。这种病毒是以马尔堡市命名的，1967年的30多例病例中，大多数都是在那里发生的疫情被记录。RAVV病毒是1987年在一个15岁的丹麦男孩身上发现的，他患有病毒性出血热在肯尼亚;这种菌株是以病人的名字命名的。RAVV后来在刚果民主共和国在1998-2000年，MVD导致150多人患病;2007年在乌干达，从四个人和少量埃及果蝠身上分离出马尔堡病毒(Rousettus aegyptiacus)．

Marburgvirus是线状病毒科被描述的第一个属，因此它的成员是典型的线状病毒。病毒粒子呈圆柱形和丝状，偶有分支或棒状、环状或u形。病毒粒子直径约为80纳米，长度平均为790纳米，但变化很大。螺旋状核衣壳中有一条负链核糖核酸基因组，大约19千碱基长。基因组编码7种结构蛋白，其中一种是糖蛋白，糖蛋白是一种表面蛋白，在介导病毒进入宿主中起着重要作用细胞．病毒粒子被糖蛋白尖刺覆盖，从粒子表面向外伸出5-10纳米。

马尔堡病毒通过病变进入人体皮肤和粘膜接触。的肝，淋巴结,脾主要目标是早期感染，虽然病毒很快传播到其他组织。马尔堡病毒专门感染细胞免疫系统包括单核细胞和树突状细胞，从而抑制免疫激活并允许不受控制的病毒复制。虽然淋巴细胞是不是直接感染了大量的细胞细胞凋亡，这种效应被认为是MVD病理的标志。旁观者淋巴细胞的死亡也被认为是通过释放细胞因子(分子参与炎症)，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。细胞因子不受控制的产生被怀疑是MVD中血管损伤的来源，并可能导致出血。出血也会导致异常凝固(血液凝固)与病毒感染有关。在严重的情况下，这些影响可能是加剧了由肝脏产生的凝血因子消耗，这似乎会引发器官衰竭。MVD的病理与埃博拉病毒病，由线状病毒属引起Ebolavirus一组致命的传染因子，它们与Marburgvirus．

马尔堡病毒似乎局限于中心和非洲东部在美国，MVD的爆发可以追溯到最近访问或在洞穴中工作的人类。埃及果蝠怀疑是马尔堡病毒的宿主;除了从该物种中分离出马尔堡病毒外，其地理分布与MVD暴发的分布重叠。