老化

老化一种有机体的渐进式生理变化导致衰老或者是生物功能和机体适应代谢应激能力的下降。

衰老发生在一个细胞,一个器官，或随着时间的流逝而完整的有机体。这是一个贯穿整个过程的过程成人寿命任何生物。老年医学对衰老过程的研究，致力于对导致个体有限性的所有因素的理解和控制生活．它并不完全与虚弱有关，而虚弱是如此的突出人类经验，但处理更广泛的现象。每一个物种都有一个生活史，在这个生活史中，个体寿命与生殖寿命和生殖机制有适当的关系繁殖这门课发展．这些关系是如何演变的老年医学因为它是进化的生物学．区分衰老的纯物理化学过程和衰老的偶然有机过程也很重要疾病并导致伤害死亡．

因此，老年学可以被定义为研究生命有限性的科学，表现在生命的三个方面长寿从进化和个体(个体发生)的角度进行了研究。长寿是指有机体的寿命。老化是有机体中导致衰弱、疾病和死亡风险增加的顺序或进行性变化。衰老由这些组成表现老化过程。

人口的生存能力(生存能力)有两个精算函数的特征生存曲线和年龄特异性死亡率，或冈珀兹函数。老化特征、宪法体力、生理因素、饮食和接触致病生物对精算的作用是复杂的。然而，在衡量衰老过程和环境或遗传修饰因素的影响方面，它们是无可替代的。

年龄特定死亡率是调查老龄化过程最具信息量的精算函数。1825年，英国精算师本杰明·冈珀茨(Benjamin Gompertz)首先指出死亡率速率以几何级数递增，即。，在连续相等的年龄间隔中以恒定的比例计算。因此，当死亡率在对数(比率)刻度上绘制时，结果是一条被称为Gompertz函数的直线。许多疾病和残疾的流行率都以几何级数的方式上升死亡率率，重要的例外是一些传染病和疾病引起的扰动免疫系统．尽管大多数物种的生命表在形式上非常相似，但即使是关系密切的物种，其主要死亡原因的相对发生率也会有显著差异。

对于工业化国家的人们来说，预期寿命显著增加。事实上，在20世纪初，这些国家的预期寿命在30到45岁之间。在世纪末，预期寿命平均67年，这在很大程度上要归功于健康护理,营养以及生活水平。在21世纪初，人口预测显示，保持最健康生活方式的男性和女性的预期寿命将继续延长。在21世纪的第一个十年美国在美国，活到100岁或以上的百岁老人是人口中增长最快的群体。

衰老的生物学理论

衰老有很多方面。因此，有许多理论，每一个都可以解释衰老的一个或多个方面。然而，没有一个单一的理论可以解释衰老的所有现象。

遗传理论

衰老的一种理论认为，细胞或有机体的寿命是由基因决定的基因一个动物的生命周期都包含一个“程序”，它决定了它的寿命眼睛的颜色是由基因决定的。这一理论得到了一个事实的支持，即父母长寿的人自己也可能长寿。此外，同卵双胞胎的寿命比非双胞胎兄弟姐妹的寿命更相似。

衰老的遗传理论主要集中在端粒的重复片段DNA(脱氧核糖核酸)发生在的末端染色体．端粒中的重复次数决定了细胞的最大寿命，因为每次细胞分裂，多次重复就会丢失。一旦端粒缩小到一定大小，细胞就会达到危机点，无法进一步分裂。结果，细胞死亡。

研究表明端粒是脆弱的改变有机体衰老速度的遗传因素。在人类中，一种名为, TERC(端粒酶RNA[核糖核酸]成分)，它编码一种核酸核糖核酸一段酶被称为端粒酶，与端粒长度缩短和生物衰老速度加快有关。端粒酶的正常作用是防止端粒过短，但在出现, TERC突变酶的活性被改变了。, TERC也似乎影响了端粒的长度，从个人拥有的时间出生．携带物品的人士, TERC据信，与非携带者相比，变异在生物学上要早几年按时间顺序排列的年龄。这种加速的生物衰老速度也可能受到暴露于环境因素的影响，例如吸烟而且肥胖这增加了携带者在成年早期患上与年龄相关疾病的可能性。

突变影响端粒长度的基因为另一种衰老的遗传学理论提供了支持，该理论认为细胞死亡是关键蛋白质形成过程中引入的“错误”的结果，例如酶．轻微的差异诱导在信息从染色体的DNA分子通过RNA分子(信使物质)传递到大而复杂的酶分子的适当组装过程中，可能会导致酶分子不能正常“工作”。这正是在突变的情况下发生的, TERC基因。这种突变会破坏端粒酶的正常功能。

当细胞生长和分裂时，一小部分细胞会经历突变．这个变化遗传密码然后在细胞再次分裂时复制。衰老的“体细胞突变”理论认为，衰老是由于突变细胞的逐渐积累，这些细胞不能正常工作。