老化的内部和外部原因
外部环境因素
电离辐射
生命的缩短所致电离辐射(例如,x射线)已经确定了许多物种,包括小鼠、大鼠、仓鼠,几内亚猪和狗。一些疾病的发生,如白血病辐照后,可能会增加不成比例,增加的程度受年龄和影响性。
永久的本质辐射损伤比较显示的辐照和控制人口的寿命。一个辐照人口死亡像一个年代老unirradiated人口。成员的人口单一剂量的x射线或伽马射线在早期的成人生命死于相同的疾病折磨unirradiated控制人口,但他们早死几个月,甚至几年。
连续在低剂量率辐照在生活(每日剂量的剂量从1000到十分之一的立即杀死)速度死亡过程。研究动物和细胞生长在文化生产表明,大剂量的辐射杀死有害的增生性的染色体重组细胞人口。这样的畸变也随着年龄的增加,但他们似乎不那么重要的自然衰老过程。在低辐射剂量,染色体畸变变得比其他影响相对不那么重要了,和这些条件的主要辐射损伤可能熊近距离与老化病变的关系。
自然放射性在人体内,引起主要来自放射性钾和镭和自然背景辐射,从地球和宇宙射线不是主要贡献者衰老过程,甚至在人类长寿的。他们是负责任的,然而,对于一个小比例的癌症发病率。虽然从医疗辐射剂量对身体的一小部分背景的辐射水平核武器测试影响不到1%的背景下,这两个来源导致癌症感应数量成比例。
温度
面粉甲虫,果蝇,鱼(温度变量)和其他冷血动物的生物寿命在低的环境温度范围。这些观察结果导致rate-of-living假设,简单地说,认为有机体的寿命取决于一些关键物质耗尽更快更高的温度。temperature-longevity关系仔细分析的数据显示,然而,rate-of-living假设最初的形式是不够的。最有说服力的证据来自于实验果蝇被保持在一个温度为他们生活的一部分,剩下的另一个温度。结果不符合rate-of-living假说,但没有满意的理论出现取而代之。一个重要因素,尚未充分考虑是代谢的关系效率温度。生物合成过程的能量消耗研究发现了在一个中间最小的物种适应温度范围和增加更高或更低的温度。一个相关的现象持有长寿;卡路里消耗的数量通过果蝇每一生中最大的一个中间温度,所以每卡路里的速度衰老是最小的温度。
有一个问题发生老化程度的热破坏(热的结果变性)的蛋白质。热变性是主要的破坏分子的折叠,这需要打破的低能债券。似乎不是一个强有力的因素老化。还有罕见的事件的可能性,如突变,可能出现在很大程度上从热变性。
研究表明,人类可能会活得更久如果他们的核心体温较低,因为在短寿的物种有一个高之间的关系新陈代谢,增加核心温度,短寿命。在老鼠的研究工程李峰核心体温,减少约0.5°C (0.9°F)与大约20%增加寿命。
不可再生的物理磨损结构
动物最重要的资产之一,是它咀嚼装置,包括大白鲨和牙齿。适应来牙磨损率尤为重要消耗大量的动物草和牧草。这样的适应包括更高的牙冠(hypsodonty),较大的磨削区,和长牙增长时期。牙齿磨损可能限制为生存不利环境,但是,总的来说,这不是一个重要上来的特点。也是如此的其他外部器官受到物理磨损。
传染病和营养
贫困的人口环境,其特点是高水平的传染性疾病和穷人营养,有较高的死亡利率比所有年龄段的人群在良好的环境中,但没有积极的证据,弱势群体经验更高的老化。
老鼠不停地限制热量饮食长寿和癌症发病率低于允许老鼠吃。最大长寿然而,实现营养水平,使得动物性未成熟和低于正常体重。
内部环境:新陈代谢的后果
生物的代谢活动产生高活性物质,包括强氧化剂。细胞的内部结构,最大限度地减少有害影响的代理。关键的反应发生在封闭的结构等核糖体、膜、线粒体和反抗等酶氧化酵素存在丰富的。的可能性仍然是低浓度的活性物质可以达到重要的分子,导致老化损伤的特征速度。实验中老鼠是美联储的低水平的抗氧化剂如丁羟甲苯(二叔丁基对甲酚)一直在鼓励但仍有些模棱两可的。
膜的网站是多细胞的代谢活动;他们提供的障碍,使不相容反应分离。膜结合的结构,称为溶酶体如果发布包含酶消化细胞的能力。因此细胞和生物体的稳定性是非常与膜的稳定性。大量的药物,包括糖皮质激素、水杨酸盐和抗组胺药,通过稳定细胞膜对炎症刺激。其中一些被发现在果蝇和延长寿命延长生存细胞体外。这些药物的作用方式与物质前列腺素,它可以改变特定的膜特征。