antiparkinson药物

antiparkinson药物,任何药物用于治疗的症状帕金森病或其他条件帕金森症。主要antiparkinson药物左旋多巴,多巴胺- - - - - -受体受体激动剂,金刚烷胺,所谓COMT(儿茶酚-O甲基转移酶)抑制剂,缺氧(单胺氧化酶B)抑制剂,和毒蕈碱的受体拮抗剂。

左旋多巴

第一个发现了药物成功地缓解帕金森病的症状氨基酸l3,4-dihydroxyphenylalanine(左旋多巴或l二羟基苯丙氨酸)。左旋多巴是前体的神经递质多巴胺显著下降,这是主要的震颤麻痹的神经病理特征。在大剂量口服时,左旋多巴能够逃脱新陈代谢在血液中,进入大脑,幸存的多巴胺神经元把它转换成多巴胺通过脱酸的过程(一个羧基,羧基)。增加左旋多巴的传递到大脑,左旋多巴治疗补充了卡比多巴(一个模拟左旋多巴的)抑制左旋多巴脱羧(因此崩溃)的多巴胺之前穿过血脑屏障(多巴胺本身无法穿透血脑屏障)。因此,大量的左旋多巴能够到达大脑,使低剂量药物的管理,从而减少严重的副作用的风险。

左旋多巴的主要与大剂量相关的副作用的风险增加精神分裂症例如情节,大概是因为过量的多巴胺的形成。使用左旋多巴治疗帕金森病,此外,不是根治方法,它曾被认为是只有一个修改的措施症状的疾病。

多巴胺受体受体激动剂

多巴胺受体受体激动剂通过绑定到多巴胺受体对多巴胺神经元(通常合成和使用多巴胺神经元)的神经递质。刺激受体增加大脑中多巴胺的活动,从而减轻帕金森症症状的严重程度。多巴胺受体受体激动剂的例子包括培高利特、罗匹尼罗pramipexole和溴麦角环肽。修改这些药物化学,能够进入大脑。多巴胺受体受体激动剂的副作用包括幻觉和精神混乱。

COMT的缺氧抑制剂

COMT的抑制剂,如tolcapone entacapone,阻止多巴胺的酶分解儿茶酚-O甲基转移酶酶。这些药物通常给出与左旋多巴和卡比多巴,因为他们抑制COMT的退化左旋多巴的外围组织,从而增加左旋多巴的半衰期血并使大量穿过血脑屏障的药物。

类似于转移酶抑制剂,缺氧抑制剂减缓大脑中多巴胺的降解。这些代理是最好的已知司立吉林,扩展了左旋多巴的影响,通常规定与左旋多巴和卡比多巴。

毒蕈碱的受体拮抗剂

异常活动的神经递质乙酰胆碱负责生产某些帕金森症的症状。这个活动是由乙酰胆碱的绑定毒蕈碱的乙酰胆碱受体在大脑中(受体命名的化学毒蝇碱敏感性和选择性乙酰胆碱)。因此,代理阻止受体,如苯托品甲磺酸和苯海索管理减少症状,尽管他们的行为是适度的。这些药物也涉嫌增加大脑中多巴胺的水平。镇静操作和影响愿景然而,限制其在老年病人使用。

金刚烷胺

的抗病毒药物金刚烷胺,用于治疗流感感染,还能减少震颤的症状和运动徐缓(移动缓慢)的患者受到帕金森病的影响。而在这种能力的作用机制尚不清楚,人们已经发现触发释放多巴胺神经元的大脑。它也块兴奋性信号和神经过度活跃与运动有关。困惑,头晕,恶心,呕吐列出其副作用。