注意缺陷/多动障碍

注意力缺陷/多动障碍这是一种行为综合症，其特征是注意力不集中、注意力不集中、坐立不安、不能安静地坐着、难以在任何一段时间内集中注意力。注意力缺陷/多动障碍(ADHD)最常见于青少年和青少年孩子们尽管成年人也可能被诊断出患有这种疾病。注意力缺陷多动症在男性中的发病率是女性的三倍，全世界约有5%至7%的儿童患有这种疾病。尽管症候群的特征行为在所有人身上都很明显文化在美国，他们收获最多注意在美国在美国，多动症是最常见的儿童精神障碍之一。据估计，美国有6%到11%的儿童和青少年受到多动症的影响。

直到20世纪50年代中期，美国医生才开始将那些难以按需集中注意力的人归类为“精神缺陷”。人们创造了各种各样的术语来描述这种行为最小的脑损伤而且运动过度．1980年美国精神病学协会(APA)用注意缺陷障碍(添加)。1987年，APA将ADD与多动这种情况有时伴随注意力障碍，但也可能独立存在。这种新的综合征被命名为注意力缺陷/多动障碍，简称ADHD。

症状

ADHD没有容易识别的症状或明确的诊断测试。医生可以区分三种亚型的障碍:主要多动冲动，主要注意力不集中，和多动冲动和注意力不集中。如果儿童和成人持续表现出健忘、注意力不集中、坐立不安、躁动不安、不耐烦、难以在工作、玩耍或谈话中保持注意力，或难以遵循指示和完成任务，那么他们就被诊断为多动症。根据标准这些特征中至少有6个必须“在某种程度上是不适应的”，并且这些行为必须在两种或两种以上的环境中造成“损害”。在学校、工作或家里。研究表明，超过四分之一患有多动症的儿童在学校被留级，三分之一未能毕业高中．然而，与注意力缺陷多动症相关的学习困难不应与智力缺陷相混淆。

治疗

治疗多动症最常用的药物是哌醋甲酯(例如，利他林™)，一种轻度的安非他命．安非他明增加的量和活动神经递质大脑中的去甲肾上腺素(非肾上腺素)。虽然这类药物的作用是兴奋剂对大多数人来说，它们具有镇静、专注或“减缓”多动症患者的矛盾效果。利他林是1955年开发出来的，自那以后，服用利他林及相关药物的多动症儿童人数一直在稳步增加。安非他明混合盐(例如:阿得拉)和右旋安非他明(例如，中枢神经刺激剂)是其他可能用于治疗多动症的兴奋剂。这些药物可能是短效的，药效持续约4小时，也可能是长效的，药效持续6至12小时。

事实上，许多被诊断患有多动症的人一旦开始服用利他林等兴奋剂，他们的问题就会减少，这可能证实了这种情况的神经学基础。利他林和类似的药物可以帮助患有多动症的人更好地集中注意力，这有助于他们完成更多的工作，反过来，减少挫折，增加自信。注意力缺陷多动障碍也可用一种叫做托莫西汀的非刺激性药物(Strattera®)。阿托西汀是抑制去甲肾上腺素从神经末梢再摄取，从而增加大脑中神经递质的数量

用于治疗多动症的药物与各种副作用有关，包括降低食欲，不自主的抽搐(重复的动作)，头痛，易怒，和失眠．情绪波动和多动症乏力可随着药物作用在一定剂量内逐渐减弱而发展。服用安非他明治疗多动症的患者可能会增加精神病事件的风险。

另一种治疗形式，通常与药物治疗结合使用认知行为疗法该课程的重点是教受影响的个体学会监控和控制自己的情绪。行为疗法已经证明有益的帮助病人建立结构化的日常生活，并设定和实现明确的目标。

不能服用药物的多动症患者可能有资格接受轻度神经刺激治疗。在这种疗法中，低强度电脉冲被用来刺激三叉神经导致大脑中与注意力和行为调节有关的区域活动增加。轻微的神经刺激是在病人睡觉时进行的，并由看护人监督。

原因

ADHD的病因被认为是遗传和环境因素的结合。关于因果关系有很多理论;然而，许多人都缺乏证据(例如，涉及不良育儿的理论;因头部外伤、感染或接触酒精或铅而造成的脑损伤;食物过敏;还有太多的糖)。ADHD被认为至少是部分原因遗传．大约40%的儿童患有多动症，35%的儿童有兄弟姐妹患有多动症。大约15%的多动症患者似乎携带染色体异常复制数字变量。这些缺陷由染色体段的缺失和复制组成，并已被修复有牵连的在其他疾病中，包括自闭症而且精神分裂症．

使用成像技术，如正电子发射断层摄影术而且功能性磁共振成像(功能磁共振成像)，神经生物学家已经发现在结构和功能的细微差异大脑ADHD患者和非ADHD患者一项研究比较了患有和没有多动症的男孩的大脑，发现胼胝体在多动症患者中，连接大脑两个半球的神经纤维带所含的组织略少。一项类似的研究发现了大脑结构上的微小差异尾状核．在没有多动症的男孩中，右侧尾状核通常比左侧尾状核大3%;这种不对称性在患有多动症的男孩中是不存在的。

其他研究不仅发现了ADHD患者和非ADHD患者大脑的解剖学差异，还发现了他们大脑的功能差异。一个研究小组观察到患有多动症的成年人右尾状核的血流量减少。另一项研究表明，前额叶的一个区域皮质被称为左额叶前代谢较少葡萄糖在患有多动症的成年人中，这表明这个区域可能比没有多动症的人更不活跃。还有其他研究表明，多动症患者的大脑中神经递质去甲肾上腺素的水平较高，而另一种物质的水平较低抑制去甲肾上腺素的释放。另一种神经递质的代谢物或分解产物，多巴胺，也被发现在高浓度的脑脊髓液患有多动症的男孩多巴胺浓度的增加可能与神经元多巴胺的缺乏有关受体和转运蛋白。多巴胺在大脑的奖励系统中起着核心作用;然而，受体和转运蛋白的缺乏阻止了细胞对神经递质的摄取，从而导致神经奖赏回路功能失调。这反过来又导致了重大的改变在情绪和行为上。

这些解剖和生理上的变化都可能影响大脑中的一种“制动系统”。大脑不断地运转着许多相互重叠的思想、情绪、冲动和感官刺激。注意力可以被定义为专注于一个刺激或任务，同时抵制关注无关的能力冲动；患有多动症的人可能会降低对这些外来刺激的抵制能力。的皮质-纹状体-丘脑-皮质回路，是大脑中连接前额叶皮层的神经元链基底神经节，以及丘脑在一个连续的循环中，被认为是负责脉冲抑制的主要结构之一。

在ADHD患者的前额叶皮层和基底神经节中发现的大小和活动差异可能是这种抑制回路正常生长和发育延迟的证据。如果这个假设是正确的，它将有助于解释为什么多动症的症状有时会随着年龄的增长而消退。ADHD患者大脑中的皮质-纹状体-丘脑-皮质回路可能在生命的第三个十年之前尚未完全成熟——提供更多正常水平的冲动抑制，而且在某些人身上可能永远不会成熟。这种发育滞后可能解释了为什么兴奋剂对增强的关注。在一项研究中，用利他林治疗可以恢复尾状核的平均血流量水平。在其他试验中，多巴胺水平通常随着年龄的增长而下降，但在多动症患者中保持较高水平，在服用利他林后下降。的假设最终会与观察结果相吻合社会发展ADHD儿童的发展速度与同龄人相同，但有两到三年的滞后。