细胞生理学

的大脑地区之间的编码和传输信息以电脉冲的形式动作电位。在基础信息的处理和传送神经节是复杂的,因为大多数神经元释放GABA火动作电位时,通常会抑制细胞的活动在目标区域。因此,信息发展的一个基本工作原理通过基底神经节的净抑制由输出核到目标区域丘脑,这一过程称为去抑制皮质。最后一个行为的结果依赖于时间和空间动力学发射事件单神经元和神经元组(本地网络)以及在并行路径(大型网络)。

基底神经节的生成运动的重要性是显而易见的从动作电位的速度和模式在神经元发射的准备和执行动作。大多数神经元运动开始后,改变他们的活动支持的基底神经节能够微调动作。然而,一些基底神经节中的神经元有精确的角色学习和运动的暗示。例如,在纹状体神经元制造乙酰胆碱显示一个戏剧性的停顿在射击时感官信号(例如,闪光或不寻常的声音)与一个有意义的行动相关联(如坐或运行)。这样的信号相反导致多巴胺神经元在黑质致密部和腹侧被盖区火得更快的百分之几秒,从而向纹状体释放多巴胺的脉冲。在一起,乙酰胆碱和多巴胺释放的时机教的纹状体信号注意(例如,信号导致的结果),并允许它学习行动最近进行了这些信号的出现。结果通过纹状体加固的具体途径,确保理想的行为更频繁地重新出现在未来。通过这个过程,例如,狗知道口哨从它的主人将导致治疗后它执行所请求的操作。

钢筋发生在细胞水平上通过加强突触输入从大脑皮层上细胞纹状体通过一种机制突触可塑性。多巴胺在这个过程中扮演着重要角色,是至关重要的对于加强突触输入以及削弱突触输入代码为不必要的和不受欢迎的运动计划。因此,多巴胺神经元作为把关,控制哪些消息从纹状体到其他的行为选择过程中基底神经节核。此外,通过多巴胺神经元的活动,基底神经节还提供执行行为的动机,需要探索,相互作用,从一个人的环境。

基底神经节功能障碍

基底神经节功能障碍会导致运动障碍及行为上的改变。在某些情况下,特定人口的退化的神经元是神经系统疾病的基本病理。例如,超过60%的多巴胺神经元的缺失可导致帕金森病,而损失更小比例的投影在纹状体神经元的病理基础亨廷顿病。尽管帕金森和亨廷顿疾病都与运动障碍有关,前者一般特征运动功能减退(异常运动的范围),后者由运动机能亢进(异常增加运动)。因此,症状是由细胞丢失的人口和细胞在行为选择的角色。在两种疾病,习惯性的(自动)运动比目标导向更严重影响运动(回应线索)。一些康复艾滋病帮助转换习惯性动作,比如走路,到一个有目的的任务为病人提供一个线索(比如,一个视觉红线预计从手杖病人需要跨过)。单个神经元的损失人口广泛的后果,因为它改变了燃烧速度和模式在基底神经节并行通路和改变神经元之间的突触连接的数量和形式。

基底神经节功能障碍也会伴随着nonmotor障碍。例如,认知函数(内存和推理)和动机不良症和亨廷顿疾病。改变多巴胺功能也参与注意力缺陷多动障碍(ADHD),精神分裂症,图雷特综合症,强迫症后,长期暴露在药物滥用毒品和酒精。nonmotor参与的障碍的原因是复杂的,而不是依赖一个神经元的损失。进展的理解基底神经节功能和功能障碍可能导致新的治疗方法的发展,对电动机和nonmotor障碍,尤其是那些与基底神经节的神经活动异常有关。