基地切除修复

基地切除修复,途径细胞修复受损DNA在DNA复制。切除修复有助于确保基地突变不纳入DNA复制。

单碱基的DNA(腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤和胸腺嘧啶)易受影响损害由自发的烷基化(烷基)转让、脱氨基作用(删除一个胺组)和氧化(由活性氧伤害)。的损害可能会导致不正确的碱基配对,导致基地的替换或删除的基础。这些突变延续。

基地切除修复包括五个基本步骤,从突变的识别和清除基地从DNA螺旋由一种被称为DNA糖基化酶的酶。接下来,据美联社(apurinic / apyrimidinic)酶酶使一个切口在步行不能的网站,创建一个休息,或尼克,在DNA链。网站就“清洗”,从链断裂和其他各种中间体生产挥之不去的化学物质在制备酶切除修复合成。在最后两个步骤,一个或多个核苷酸合成来填补这一缺口,尼克在DNA链是密封的。(核苷酸是一种基础与糖和磷酸基,形成DNA的支柱)。

DNA糖基化酶有能力认识到许多不同的受损的基地。也可以删除任何DNA碱基的细胞毒性(对细胞有害),或者可能会导致DNA聚合酶(酶参与DNA复制)错误。一些DNA糖基化酶已被证明是双官能,执行上述活动以及拥有裂合酶活动,使它粘住DNA链的步行不能的网站。大量的DNA糖基化酶是已知的。例子包括尿嘧啶DNA糖基化酶,长串选择性单功能的uracil-DNA糖基化酶(SMUG1)和胸腺嘧啶的DNA糖基化酶(隔离)。