维生素K缺乏症

维生素K不足导致缺乏需要的蛋白质合成维生素K,包括凝血酶原第九因子X因素,因素七世。维生素K缺乏症与阻塞性相关联黄疸,其中的流动胆汁肠道被打断了。胆汁是维生素K的吸收所必需的相似的变化可能发生在吸收维生素K是由疾病如慢性损害腹泻或与某些抗生素的管理。在新生婴儿维生素K缺乏也会发生出血性疾病新生儿。这种形式的凝血酶原缺乏可以通过政府阻止维生素K的婴儿出生后不久。意外消费或过量抗凝剂药物华法令阻凝剂会导致缺乏维生素K-dependent凝血蛋白和认真的吗出血趋势。

脱纤维蛋白原血

脱纤维蛋白原血或hypofibrinogenemia指减少凝血因子纤维蛋白原的量血。这是在罕见情况下视为一种遗传疾病,但更常见的是发现综合征的一部分传播血管内凝血(看到下文)。

血管性血友病

血管性血友病由于缺少吗血管性血友病因子,一个血浆蛋白结合因素八世和促进血小板的相互作用血管。这种疾病传播作为常染色体主要特征,其主要症状包括通过皮肤和粘膜出血。治疗的药物去氨加压素(DDAVP)或plasma-derived VIII因子准备。

播散性血管内凝血

播散性血管内凝血是一种获得疾病血小板及凝血组件消耗直到存在严重缺陷,导致凝血障碍。此外,纤溶系统系统溶解clots-is也激活,导致纤维蛋白原的破坏和纤维蛋白凝块。许多主要问题可以负责这个激活:细菌和细菌产品,死亡或受伤的细胞由于组织损伤或手术,细胞从胎盘或胎儿死亡,某些形式的癌症,毒液从毒蛇咬伤事故。治疗包括切除煽动引起凝血系统的激活。

血栓形成

血栓形成,形成血凝块(血栓)倾向于塞功能正常的血管,是死亡的主要原因之一,在西方社会。在这种情况下的正常趋势血小板形成血栓的部位血管损伤是一个因素。血栓形成的过程并不是完全理解,主要根本原因被认为是一个损伤(动脉粥样硬化),破坏了正常的血管内皮表面。血小板会坚持这样的病变,最终形成质量,强化了纤维蛋白时,会完全阻碍血液流动。这种阻塞可能带来灾难性的后果,如冠状动脉或脑血管或肢体或器官的主要动脉。在静脉本地结果不明显或者没有检测到;然而,最初的血栓,后面的全血内容静脉血栓形成大质量。最常发生在腿部静脉和血液流动的放缓可能是由于在长时间手术或监禁的床。血栓的危险是可能成为分离(栓子)和被进入肺动脉,导致肺部血液循环障碍。

的遗传缺乏抗凝血酶III、蛋白质C蛋白S和纤溶酶原可以与血栓性tendency-i.e关联物。,不适当的血管中血栓的形成。最常见的血栓性疾病包括肺栓塞(肺部血栓)和深静脉血栓形成(腿部静脉血栓的形成)。其他诱发血栓形成的原因是血液中血小板数量的增加和血小板功能异常的疾病的形成骨髓。的使用避孕药、怀孕和许多疾病可能会导致血栓形成的趋势,但这种关联的原因并不理解。

的预防和治疗血栓形成旨在平衡过于活跃的血液凝结的趋势和出血倾向。血栓的形成可能会阻止政府的抗凝剂药物。华法令阻凝剂抑制的作用维生素K,并呈现血液无法凝结。肝素钠促进激活的抑制凝血酶抑制剂,抗凝血酶III。这些常用的药物防止血栓的形成或扩大现有的凝块。链激酶、尿激酶和组织纤溶酶原激活物的酶治疗用于溶解血块。代理导致的细胞溶解纤维蛋白凝块,它们统称为纤维蛋白溶解剂。他们的政府,虽然参加了出血并发症的可能性,可以恢复血液流经一个船被凝结。