细胞凋亡和癌症的发展

在胎儿发育过程中，许多细胞经历程序性细胞死亡或凋亡。细胞凋亡也可能发生时，细胞被破坏或失去控制，在的情况下肿瘤发育和其他病理过程。因此，当正常运作时，身体可以诱导细胞凋亡来清除癌细胞。

不是所有的癌细胞屈服然而，以这种方式。一些细胞找到了逃避细胞凋亡的方法。两个突变在人类肿瘤中发现的导致程序性细胞死亡的丧失。一个突变能灭活的p53基因，通常会引发细胞凋亡。第二种突变影响一种原癌基因bcl - 2，表示a蛋白质它会阻塞细胞自杀．当发生突变时bcl - 2基因会产生过量的BCL-2蛋白，从而阻止细胞凋亡程序被激活。起源于B淋巴细胞的恶性淋巴瘤表现出这一点bcl - 2的行为。的变更的bcl - 2基因是由染色体易位引起的，该易位使基因处于永久的“开启”位置。的损失p53功能只保护细胞免受某些类型的自杀，而bcl - 2改变完全阻断了细胞凋亡的通路。

细胞凋亡的阻断被认为是肿瘤发生的重要机制。这种突变也可能导致肿瘤的发展，而肿瘤对肿瘤具有抗性辐射还有药物疗法，大部分都是通过诱导细胞凋亡来破坏癌细胞。如果肿瘤内的一些细胞无法自杀，它们将在治疗中存活下来并增殖，形成对这种类型的治疗难以治疗的肿瘤。通过这种方式，诱导凋亡疗法实际上可以选择对凋亡有抗性的癌细胞。

端粒而不朽的细胞

永生是细胞逃脱死亡的另一种方式。正常细胞的复制能力有限，因此它们会老化和死亡。衰老和死亡的过程在一定程度上是由端粒调节的，一旦端粒通过反复的细胞分裂缩小到一定的大小，就会导致细胞达到危机点。然后细胞被阻止进一步分裂并死亡。

这种形式的生长控制似乎被致癌基因表达或肿瘤抑制活性所灭活。在发生恶性转化的细胞中，端粒确实会缩短，但随着危机点的临近，端粒会缩短静酶被称为端粒酶成为激活。这种酶可以防止端粒进一步缩短，从而延长细胞的寿命。

大多数恶性肿瘤——包括乳腺癌、结肠癌、前列腺癌和卵巢癌——都表现出端粒酶的活性，而且癌症越晚期，在独立样本中检测到端粒酶的频率越高。如果细胞永生有助于大多数癌症的生长，端粒酶似乎是一个有吸引力的治疗目标。

癌症干细胞

在正常组织中，细胞的数量受到严格的控制，细胞的不断补充是由一种叫做组织的特殊细胞完成的干细胞．组织干细胞的一个特性是它们很少分裂，当它们分裂时，一个子细胞是干细胞，另一个子细胞是干细胞区别并多次复制，产生有区别的后代。这种分工保护了复制潜能(干细胞)并执行了干细胞的特定功能器官(分化细胞)-在肿瘤中被模仿，但以一种不那么有组织的方式。

癌症干细胞已经在一些肿瘤系统中被明确地识别出来，而且很重要，因为如果它们不是根除无论治疗杀死多少肿瘤细胞，肿瘤还是会复发。在正常组织中，细胞的“干性”是一种稳定的特征，但有证据表明，在癌症中，干性不是永久性的，可以被增殖的肿瘤细胞获得或脱落。