异常的个体心钱伯斯

心脏的异常可能很严重,甚至危及生命。在左心房发育不良综合症,左心室,包括主动脉,是不发达的。婴儿出生时这种情况很少存活超过两到三天。在其他情况下,只有一个室充分发展。生存往往取决于相关赔偿的存在异常,如继续开放开放性动脉导管或间隔缺损的存在,这可能允许减压室压力上升的或有益的补偿心内分流从右到左或从左到右。

异常的心房隔

的存在中隔缺损允许分流的血液从心脏的左边到右边,与内血流量和体积的增加小循环。多年来增加负担的右侧心脏的高度血压在肺部可能导致右侧心脏的失败。

房间隔缺损可能是小或大,最常发生在该地区midportion产前的孔径称为卵圆孔未闭。缺陷在房间隔可能涉及较低房室瓣膜和这些阀门的可能与无能有关。在最极端的情况下,几乎没有两个心房之间的隔膜。心房中隔缺损是一种noncyanotic先天性心脏病通常并不是与严重的残疾儿童时期。一个小缺陷可能与问题有关的年轻人,虽然恶化可能发生在以后的生活。心房中隔缺损,除非小,通常必须在童年。

异常的心室隔

室间隔缺损分区,把心脏下方的腔室,可能是小或大,单个或多个,可以存在于任何心室中隔的一部分。小缺陷是最常见的先天性心血管畸形,可能危及生命,因为许多这样的缺陷接近自然。小缺陷通常会创建吵杂音,但因为有有限的血液从左向右流动,循环中没有明显的变化发生。另一方面,当一个缺陷很大,大量的血液分流的从向右左心室,高流量和体积的血液进入肺循环。

肺循环可能受到的压力由高血流量在很长一段时间。如果不加以控制,这种损害会变得不可逆转。进一步风险这两个小型和大型室间隔缺损的风险增加细菌性心内膜炎(心内膜的炎症由于细菌感染)。这种风险可能是高在拔牙过程等,当感染可能会进入血液中。

心室中隔缺损通常结合其他先天性心脏缺陷。其中最著名的是法洛四联症命名的法国医生Etienne-Louis-Arthur从医,他第一次描述了它。在这种情况下有一个心室中隔缺损,肺动脉瓣狭窄(肺动脉狭窄的),偏差主动脉的覆盖上方的心室中隔心室中隔缺损,和右心室肥大(右心室增厚的肌肉)。由于阻塞肺动脉瓣狭窄,强加的缺氧静脉血分流的从左边的心脏动脉血液循环。大量的缺氧血体循环传授一个蓝灰色皮肤(称为黄萎病)。孩子通过此先天性心脏病的青紫的形式可以在婴儿期,但很少有人活到成年没有手术。

异常起源的动脉

在许多复杂的先天性心脏病,主动脉和肺动脉不来自正常的心室区域。cases-transposition等的一个最常见的动脉主动脉起源于右心室和接收来自上级和缺氧血劣质静脉cavae,肺动脉起源于左心室和接收完全含氧肺静脉血。生存在这样的情况下取决于天然心脏的双方之间的沟通,使含氧血液进入动脉;如果这样的沟通不存在自然,可以创建采用药物或手术。主动脉和肺动脉可能源自右心室;这种形式的异常动脉的起源通常与心室中隔缺损,肺动脉瓣狭窄。这种组合的缺陷是一种严重的青紫的形式心脏病。