室上心律失常

节奏紊乱中庭可以发生增加或减少传导率的结果,这两个可能影响心脏功能。这些变化的电生理学的机制是重要的预后和治疗。

室上心动过速(增加心率)是在心房和来自许多条件,包括窦房结冲动的增加率,通常发生在高激发条件,如甲状腺机能亢进或锻炼。称为生理上适当的窦性心动过速,这种反应源于需求增加心输出量。相比之下,病理心动过速的情况下被定义为它的存在是生理上不合适。在某些情况下,症状可能会忽视或造成轻微增加心率,如阵发性室上性心动过速(突然),这发生在许多人作为一个相对良性的增加心率,在每分钟160 - 240次不等。这种情况是很容易控制的各种生理或药理方法,可以预防或减少该项阻断剂(β受体阻滞剂;药物,减少兴奋性反应)或钙通道阻断剂。某些情况下,然而,需要更积极的药理干预或起搏器植入。

心房扑动(快速心房跳动)可能发生突然和不可预知的,也可能是一个长期持续心律失常。心房扑动接近的心率每分钟300次,很难治疗药物。一般来说,只有一小部分心房跳动(三分之一到四分之一)传播心室,以系统的方式完成,使心室率出现常数。心房扑动也会发生阵发性室上性心动过速的变体在过量洋地黄导致心房跳动的速度比心室因为心室心房传导受阻。心房扑动患者容易受到显著增加心率与该项刺激相对较少,除非治疗药物阻断剂,洋地黄或钙通道阻断剂。心房扑动的持续条件接受电动对抗休克抗心律失常的治疗来维持正常的节奏。在许多患者慢性心房扑动,最终的节奏变化心房纤颤。心房颤动是一种混乱无序的心房肌组织和电脉冲的多个出现。冲动的一小部分以不可预知的方式传播到心室,心率是描述为不规则不规则。在心房扑动,患者治疗药物来控制室性心率。心房纤维性颤动可能需要各种方法治疗的严重后果。

心动过速,有时可能出现耐药治疗的一系列异常称为Wolff-Parkinson-White综合症。这种综合症的特征是存在的替代源从心房到心室传导绕过了房室结,导致冲动到达心室过早。各种心动过速可能发生在这种情况下,可能非常迅速而危及生命。导管消融,电传导通路问题细胞被摧毁,被用于治疗严重病例的综合症。

心动过缓和心脏块

心动过缓(低心率)可以从两种通用机制出现。窦房结可能不会正常工作由于缓慢的一代的冲动或阻塞的传播的冲动。因此,其他心脏起搏器的心成为负责代冲动,和这些内在慢率。的条件,而不是有害的,通常是一个迹象显示心房传导系统的问题,经常导致房颤的发展。阵发性室上性心动过速在某些情况下,会突然终止,和窦房结不正常窦性心律。这个结果在一个深刻的心动过缓,可能导致晕厥(晕厥),一个条件称为tachycardia-bradycardia综合症。

另一个机制来减慢心室率心传导阻滞。在这种情况下,窦房结产生一个适当的冲动,但冲动是不正确传输通过房室结和他的包。块被划分为一级(正常的心率,但延迟传播心室心房冲动),二级(只有部分传播到心室心房跳动),或三度(没有传输从心房到心室发生)。在某些情况下,一级心肌梗死可能是药物的副作用(即。洋地黄)。一级心传导阻滞治疗不是必需的,因为这是一个良性的条件,一般预后良好。如果心传导阻滞进展到严重的二级或三级阶段,植入起搏器的适当的函数。心肌梗死可能发生的严重损伤,如心肌梗死,紧急起搏器植入;然而,它经常发生在正常的函数老化因为他的纤维化包。三度心传导阻滞在他包的结果在一个非常缓慢的心率和几乎总是需要起搏器。逼供的心传导阻滞也可以从块发生房室结的患者有先天性心脏传导阻滞。这些患者通常无症状,能够保持心输出量在大多数情况下。这是因为其他的存在,更快速,起搏细胞代谢水平以下的块敏感需求,允许一些心率的增加。使用心脏起搏器的患者有先天性心脏传导阻滞通常并不是必需的。