在心力衰竭心室功能障碍

主要的角色心室在血液泵到肺部和身体意味着即使轻微下降,心室效率可以在心脏功能产生重大影响。如果遇到左心室功能绝对或相对不足(称为左心室心脏衰竭或左心衰),一系列的代偿反应开始,可能暂时提供足够的心室功能的回归。与左心室衰竭相关补偿机制之一是离开了心室扩大,这可以增加血液的体积逐出心室,暂时改善心输出量。这种规模的增加心室腔(称为心室扩张),然而,也导致减少左心室的血液量的百分比(称为排出射血分数)和具有重要功能的后果。因此,射血分数是a基准在长期的基础上评估心室功能和失败。

射血分数下降的结果是心室体积的增大心脏舒张期发生心室扩张,作为一线补偿机制。当这种情况发生时,心室招募额外的心肌细胞,导致细胞收缩单位进一步拉伸比正常情况下,这样他们就可以生成一个更强的收缩射血。不正常心室扩张是必要维持正常的心输出量和中风体积(血液喷射的体积与每个收缩)。这急性补偿机制,称为Frank-Starling机制(以德国生理学家奥托弗兰克和英国生理学家欧内斯特·亨利斯塔林),可能就足够了轻度心力衰竭患者只需要在心室补偿锻炼时,心输出量高的需求。心室体积增加,然而,导致内部负荷的增加。随着时间的推移,心室反应通过增加个体的大小肌肉细胞和心室壁增厚(心室肥大)。心室肥大导致增加左心室的刚度,从而把限制在心室容积补偿的数量增加,可以生成的。

需要增加心室充盈性心室僵硬导致左心室充盈压力的增加在血液流动的时间了中庭左心室(心脏舒张期)。为了填满心房压力必须增加心室,导致肺部静脉压增加。肺部静脉压增加导致交通拥堵(主要原因是人口膨胀肺部静脉),财政部肺癌和增加呼吸(呼吸困难)的工作。因此,补偿心室功能障碍导致呼吸急促,特别是发挥,这是基本的特征充血性心力衰竭。

其他功能代偿机制的充血性心力衰竭的结果在体内维持中风体积。受体位于大动脉和肾脏是敏感改变在心脏功能。后者通过分泌酶反应肾素促进钠潴留,导致液体潴留。因此,血液循环不足的补偿机制是血容量的扩张。增加血容量是一个迹象表明,流体从流通到正在消失细胞外液。液体积聚在组织(水肿)占几个充血性心力衰竭的临床症状。水肿常常被视为肿胀,尤其是下肢,哪里有皮下液体积累。严重时,压力这肿胀的结果在一个临时坑或坑内(指压性水肿)。

同样,可能出现水肿小循环(肺水肿)。的症状可能不同呼吸急促在很少的努力的急诊病人觉得令人窒息的。充血性症状也可能导致扩大的肝和脾和损失的液体腹腔(腹水)或胸膜腔(胸腔积液)、器官功能和产生了深远的影响呼吸函数。

不太严重的患者疾病充血性其他症状是最少的,因为降低心脏负荷与缺乏运动有关。然而,如果液体超负荷持续下去,当病人躺下和提升依赖的四肢(例如,腿),成为动员大量的液体,导致血容量的迅速扩张和气短。气短上躺着端坐呼吸,是主要的症状心脏衰竭。此外,病人可能经历严重气短而睡(阵发性夜间呼吸困难),与循环不足和液体超负荷。当这种情况发生时,患者突然惊醒,遭受严重焦虑和呼吸困难,可能需要半个小时,甚至更长时间,才能恢复。

数量有限的右心室心脏衰竭是启动,尽管它也可能造成的肺心病三尖瓣或疾病阀。右心室心脏衰竭(有时称为右侧心脏衰竭)导致右侧肺循环的改变。这些改变可能与严重的肺部疾病,如慢性阻塞性肺疾病,知之甚少主要疾病,如原发性肺高血压。从右侧心脏的静脉血液的直接对象,这种病的主要症状是静脉充血和肝脏肿大。补偿机制也导致体液的扩张和脚和腿的浮肿。肺充血不发生在右心室心脏衰竭,因为背压这个条件,需要进入肺部的正常功能和右心室泵血向前进入肺循环。严重(终端)右心室心脏衰竭、心输出量显著降低,导致代谢酸中毒。从历史上看,右心室心脏衰竭也与二尖瓣疾病和有关先天性心脏病,但发病率这两个条件已经大大减少了由于手术的进步。

治疗

治疗心力衰竭通常旨在治疗潜在的条件的原因。例如,外科手术干预可用于修复先天性或心脏瓣膜缺陷。这种方法的主要目的是为了避免与并发症相关的潜在心脏衰竭的先天性或瓣膜缺陷,如心室过载。尽管改善治疗冠状动脉疾病教育人们了解和努力减少风险因素的重要性动脉粥样硬化,冠状动脉疾病仍是心力衰竭的最常见原因之一。

治疗心肌梗死有重要影响对长期心室的机械功能。治疗通常是为了减少造成的损害迅速血管再生后心肌梗塞。血管再生的过程中发挥着重要作用刺激心室重构导致心室功能障碍。改进过程中可能产生的应急和预防并发症心肌梗死等心律失常,导致显著减少心脏死亡心脏病。疗法旨在促进心室的有效修复和疤痕形成也突然减少死亡和心力衰竭的发病率。充血性心力衰竭的主要原因是心肌梗死后心脏死亡,经常出现在一到两年之后首次心脏病发作。这些条件包括药物用于治疗该项阻断剂(β受体阻断剂),减少兴奋性反应的反应交感神经系统刺激,血管舒张。管理这两个类的代理已被证明有相当大的效益直接关系到他们的控制能力血压。治疗旨在缓解症状的原发性心肌病普遍,如降低血压和控制心律失常。

治疗进行性心力衰竭通常是针对减少血容量增加盐和水的排泄。没有症状的病人休息和锻炼(有时称为时只有轻微的症状早期心力衰竭),限制和盐利尿剂可能是足够的。标记限制患者的运动能力或其他症状(轻度至中度心衰),有显著受益于低剂量的β-阻断剂肾素-血管紧张素系统抑制剂和抑制剂醛固酮(一个甾类激素调节体内的盐和水平衡)。患者症状在休息或用最少的活动(中度到重度心力衰竭)一个特别可怜的长期预后,大约一半的患者在两年内死亡从心脏功能障碍或节奏紊乱。因此,出现更激进的策略来维持这些病人,并改善其预后。

心脏移植手术自1967年以来一直在进行,但今天更加成功,因为减少的有效的治疗方法免疫拒绝捐赠的心脏。然而,心脏移植仍然是有限的可用性捐赠的心,,虽然排斥策略一般有效,他们可能会引起并发症,如加速动脉粥样硬化和心肌细胞的变化,最终导致移植失败。而预期寿命后心脏移植手术是很难预测的,平均每个收件人将生活8到10年。这已经培养正在进行的调查更好的策略来管理免疫排斥。

因为获得捐赠心脏的不可预测性,左心室辅助装置开发提高病人生存在等待移植手术。这些设备工作的参与血液从左心室机械抽成动脉循环。这机械援助减少了左心室的所需的工作。一些患者左心室辅助装置作为“桥梁”移植实际上证明本国心室功能的重要复苏。一个戏剧性的改善健康和的生活质量在一些病人消除了需要移植。长期心室辅助装置,用于心脏移植患者不是候选人,已获批准。