儿茶酚胺是合成的氨基酸l酪氨酸根据下列顺序:酪氨酸多巴胺→→→二羟基苯丙氨酸(苯丙氨酸)去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)→肾上腺素(肾上腺素)。儿茶酚胺的合成大脑肾上腺髓质,和一些交感神经纤维。特定的儿茶酚胺合成的神经细胞,或神经元,取决于酶存在于细胞。例如,一个神经元,只有前两个酶(酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶)中使用的序列将停止生产的多巴胺和称为多巴胺能神经元(即。,刺激时,它会释放出多巴胺突触)。肾上腺髓质中去甲肾上腺素,肾上腺素的酶,这种酶催化转换形成只有在高当地的糖皮质激素浓度相邻肾上腺皮质;在肾上腺髓质嗜铬细胞组织不能合成肾上腺素。

l二羟基苯丙氨酸是很出名的,在治疗中的作用帕金森症,但其生物的重要性在于它是一个事实前体多巴胺,神经递质广泛分布在中枢神经系统,包括基底神经节的大脑(组内的核脑半球共同控制肌肉张力,抑制运动,控制tremour)。缺乏多巴胺在这些神经节导致帕金森症,缺,这至少是部分缓解政府的l二羟基苯丙氨酸。

在普通情况下,比去甲肾上腺素释放肾上腺素肾上腺髓质。相比之下,更多的去甲肾上腺素释放交感神经系统身体的其他地方。从生理学角度来看,一个主要行动的荷尔蒙肾上腺髓质和交感神经系统启动迅速,广义“战斗或逃跑”的反应。这种反应,这可能是由下降引起的血压或通过疼痛、物理损伤、突然情绪低落或低血糖症特点是增加心率(心动过速),焦虑,增加排汗,tremour,(由于增加血糖浓度肝糖分解肝,或崩溃糖原)。这些行动的儿茶酚胺发生在演唱会与其他神经或激素反应压力,如增加促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇分泌。

此外,组织应对不同的儿茶酚胺依赖的事实主要有两种类型的肾上腺素受体(肾上腺素受体)表面的靶器官和组织。受体被称为者,该项受体,或α受体和β受体,分别。一般来说,激活受体者导致的收缩血管,子宫收缩肌肉,肠道肌肉的松弛和扩张的学生。该项受体的激活增加心率和刺激心脏收缩从而增加心输出量,扩张支气管(从而增加气流的进出肺)、扩张血管和放松子宫。药物阻断β受体的激活(β-受体阻滞药),如心得安,往往给患者心动过速,高血压或胸痛(心绞痛)。这些药物在患者禁忌哮喘因为他们加重支气管收缩。

儿茶酚胺发挥关键作用在营养代谢和身体热量的产生(产热)。他们不仅刺激氧气消费但也消耗的燃料,如葡萄糖和自由脂肪酸,从而产生热量。他们刺激肝糖分解,分解甘油三酸酯脂肪的存储形式,游离脂肪酸(脂类分解)。他们也有在分泌多种激素的调节作用。例如,多巴胺抑制催乳激素去甲肾上腺素分泌,刺激促性腺激素释放激素分泌,肾上腺素能抑制胰岛素β细胞分泌的胰岛的胰腺。

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这篇文章是最近修订和更新卡拉罗杰斯。