慢性创伤性脑病

慢性创伤性脑病,退行性大脑通常与头部重复创伤有关的疾病。慢性创伤性脑病(CTE)最初被称为员痴呆这个词是20世纪二三十年代引入的，用来描述与头部反复损伤有关的精神和运动缺陷拳击手．后来科学家发现了一组脑反复头部创伤特有的变化成为CTE的特征。研究发现，这种情况不仅发生在拳击手身上，也发生在任何经历过这种创伤的人身上。虽然脑震荡似乎是CTE涉及的头部损伤的主要形式，次脑震荡(不会立即产生功能缺陷的头部损伤)也可能大大增加CTE的风险。

CTE症状

CTE只能通过尸检确诊尸体解剖但各种症状都与这种情况有关。症状发作似乎最常见于中年，尤其是运动员，通常在最初头部创伤恢复后数年甚至数十年。早期症状是特征通过以下症状头疼，抑郁症，易怒增加，注意力下降，短期丧失内存，以及自杀行为。随着CTE的发展，执行脑功能，特别是控制判断和抑制的功能，会恶化。随着时间的推移，记忆和认知能力恶化，个人可能变得具有攻击性，并出现症状帕金森症这可能包括震颤、肌肉僵硬和平衡问题。的症状痴呆样病变常见于CTE晚期，在一些晚期病例中可能被误认为是CTE阿尔茨海默病或者其他形式的痴呆。一些受影响的人发展为进行性运动神经元疾病，其性质与肌萎缩性侧索硬化症，伴有肌肉无力和痉挛。呼吸衰竭、自杀在与CTE相关的死亡中，有很大一部分是由CTE导致的。

神经病理学CTE的

后期分析表明，CTE的症状与反复头部创伤所特有的大脑神经病理变化有关。这些变化包括某些大脑结构的萎缩，如大脑皮层、间脑和内侧颞叶，以及髓鞘的退化神经元．其他改变包括侧脑室和第三脑室增大(包含脑脊液的结构)和透明间隔空腔(在左右中隔之间形成一个小空间)，典型的是中隔开窗(中隔上的小开口)。

显微镜下，CTE神经病理学的主要特征是异常神经元的积累蛋白质被称为τ．与tau相关的异常，包括被称为神经纤维缠结的聚集和细丝，神经原丝和胶质缠结，是最常见的广泛的在额叶和颞叶的小脑血管周围，突出于基底神经节，脑干，间脑。在阿尔茨海默病中可以看到类似的显微神经病理，但在大脑中的tau分布方面具有重要的区别。CTE与阿尔茨海默病的进一步区别在于被称为淀粉样斑块的粘性蛋白质沉积物的减少和相对弥漫性的发生，这是阿尔茨海默病神经病理学的一个主要特征。

CTE研究

对CTE的研究在21世纪初得到了显著的扩展，这主要是因为人们越来越关注接触性运动中脑震荡的发病率和脑震荡的长期危险。特别有价值的是对军事人员(如因爆炸而头部受伤的人员)、知名美国运动员(特别是橄榄球足球而且冰上曲棍球玩家)，以及其他个人。通过研究这些组的脑组织，并检查每个患者的病史，科学家们能够更清楚地了解描绘CTE的神经病理学。其他有希望的进展是在疾病检测领域，研究表明，一种被称为成像技术正电子发射断层摄影术(PET)可能能够检测到活大脑中tau蛋白的早期积累。然而，关于CTE的临床表现、遗传和环境危险因素以及有效的治疗和预防手段仍有许多有待了解的地方。由于脑外伤研究机构建立了脑库，例如成立于2008年的波士顿大学创伤性脑病研究中心(BU CSTE)，越来越多的受头部创伤影响的运动员计划捐献他们的大脑用于CTE研究。

CTE与体育

许多CTE研究本质上都是个案报告，但它们表明某些职业运动员，如“执法者”(战士)冰上曲棍球可能有异常高的CTE风险。尤其有影响力的是第一个诊断一个美国人的CTE足球的球员,迈克•韦伯斯特在21世纪初的时候。韦伯斯特在他的职业生涯中遭受了数千次打击，后来在行为和行为上发生了巨大的变化认知功能。此外，对年轻美国橄榄球运动员的研究表明，一些最年轻的参与者(6到8岁)有时会在已知会导致成年球员脑震荡的加速下遭受高冲击力的撞击，但年轻球员在练习中可以通过限制撞击来减少这种类型的撞击。结果，青少年足球组织和高中的一些球队，大学专业水平减少了花在接触训练上的时间。

2013年，在足球比赛中降低脑震荡风险的重要性得到了进一步的强调国家橄榄球联盟美国国家橄榄球联盟(NFL)与4500名退役球员达成了7.65亿美元的诉讼，这些球员声称联盟未能向球员传达脑震荡的长期风险，并从将这项运动描绘成暴力运动中获利。其他受到CTE研究影响的专业体育组织包括全国冰球联盟该组织在2009年和2011年因几名后来被诊断患有这种疾病的知名球员的死亡而受到关注。作为回应，NHL改变了规则，旨在降低脑外伤的风险。NFL和NHL都调查了可能的改变，以提高设备和比赛场地的安全性。CTE在体育运动中也日益受到关注棒球，拳击，足球,摔跤．