细胞死亡

自19世纪后期以来，大量的工作都致力于发现细胞如何繁殖。关于细胞死亡的方式和原因的研究是一个相对较新的关注点:标题为“细胞死亡”的标题只出现在指数Medicus这是一个医学文献索引。

大多数病理学教科书所描述的细胞死亡是凝固的坏死．这是一种异常的形态外观，见于组织在显微镜下检查的变化，影响聚合的相邻细胞或功能相关的细胞群，可见于各种上下文因事故、伤害或疾病．可能导致细胞坏死的环境扰动包括氧气剥夺(缺氧)，高热，免疫攻击，以及暴露于各种毒素抑制重要的细胞内代谢过程。凝固性坏死是典型的细胞变化形式，当组织自溶(消化自己)在体外。

但是细胞死亡可能是故意的，也可能是意外的。发育病理学的研究强调了另一种细胞死亡的生物学重要性，这种细胞死亡被称为程序性细胞死亡。在脊椎动物中被称为细胞凋亡在无脊椎动物中，单元删除。程序性细胞死亡在脊椎动物中起着重要作用个体发生(胚胎发育)和畸形发生(畸形的生产)，以及在壮观变形记影响蝌蚪或毛毛虫。如果有机体作为一个整体要发展其正常的最终形态，这些程序化的事件是必不可少的。基因驱动的细胞死亡波对器官和系统的正确建模至关重要。发育中的哺乳动物大脑的弯曲脊髓例如，如果不了解一些(或许多)细胞的死亡对于其他细胞的成熟是必要的，就无法理解在功能相关的细胞群之间实现适当的数量平衡。局部细胞死亡发生在正常个体发育的精确时刻，可以解释从手指的成形到系统发育痕迹的退化等各种各样的现象。几种先天性异常可归因于程序性细胞死亡障碍。细胞死亡在正常的渐开线组织中自发发生，如胸腺。它可以被发起或抑制受到各种生理和病理环境的刺激。细胞死亡甚至发生在未经治疗的恶性肿瘤的一些细胞中，在X射线或仿放射细胞毒性药物诱导的肿瘤消退过程中可见。程序性细胞死亡也可能在死亡过程中起作用老化，细胞被设计成在一定数量的有丝分裂分裂后死亡。负责人类颜色的细胞群头发例如，在头发本身失去生长能力的几年前，头发可能就停止了功能:结果是头发“没有颜色”年老的时候．

两种类型的细胞死亡——从外部施加或从内部编程——具有不同的形态特征。此外，不同的细胞内机制已被卷入其生产。

坏死的特征是早期肿胀细胞质以及线粒体(能量释放细胞器)。后来的变化包括局部密度的出现，可能与钙有关沉积在线粒体的基质(基质)中。随后，其他细胞器溶解，受影响的细胞通过剪切细胞间连接与其邻居分离。核的改变发生得较晚，而且相对不明显。的核肿胀、变深(固缩)和破裂(核溶解)几乎与血浆同时发生膜即细胞的外膜。坏死的基本机制被认为是失去对细胞体积的控制，与细胞渗透性的变化有关细胞膜．这些变化构成了实验室中用于诊断坏死细胞的几种测试的基础。受影响的膜迅速失去其离子泵送能力，细胞内钠离子和钙离子浓度急剧增加。接着是渗透休克和发展细胞内酸中毒。线粒体的早期损伤具有深远的意义影响关于细胞内氧化新陈代谢．当线粒体结构和功能受到不可逆转的损害时，就会达到不可逆的地步。再后来，溶酶体(在大多数细胞中发现的水解酶的膜袋)破裂，将它们的酸性酶释放到细胞质中。所有这些都产生了一个离子环境不适合细胞核存活的。细胞失去合成蛋白质的能力是它功能性死亡的最终证明。

程序性细胞死亡通常影响分散的单细胞。早期的超微结构特征是细胞连接的解体和细胞质的凝结。细胞会萎缩而不是肿胀。染色质团块总在原子核的表面。核膜形成褶皱，核分裂成许多膜结合的、超微结构保存完好的碎片，这些碎片脱落后迅速被特化细胞吸收食腐动物细胞甚至是附近的普通细胞。产生能量的线粒体一直保存到很晚。核变化似乎依赖于能量;它们可能反映了这样一个事实:在对未知刺激的反应中，细胞核中的基因开始以新的方式表达自己。其中一种反应似乎是内源性核酸内切酶的激活，细胞核内的酶“自杀式”破坏其基本功能。

只有时间才能证明这两种类型的细胞死亡之间的区别是有效的还是虚假的，以及凋亡的概念是否会得到广泛接受。现实可能会变得复杂得多。与此同时，人们应该保持对细胞死亡的两种看法，而不是过分强调——一种是死亡从外部接近细胞，另一种是死亡从细胞本身的活核心内部开始。

临床死亡

与细胞死亡相反的是细胞死亡人类．很明显，定义人类死亡的问题不能从脱离一切的纯粹生物学角度来解决道德或者是文化方面的考虑。这是因为会有后果(埋葬，哀悼，继承等等)，因为这些决定本身必须是社会可以接受的，而不适用于细胞的命运组织培养．

除非死亡至少有一个大致的定义，否则关于一个人“死亡”的决定无法被任何科学调查证实。技术数据永远不能纯粹地回答问题概念上的的问题。在本文前面，有人提出，大脑的死亡是个体死亡的必要和充分条件，但这个词死亡除了“功能的不可逆丧失”这一非常一般的定义之外，并没有给出太多的内容。如果有人想结婚概念死亡盛行于最老的人文化根据重症监护室的最新观察，人们可能会认为人类死亡是无法逆转的丧失意识结合不可逆的丧失能力呼吸．这种人类死亡概念的解剖学基础在于脑干功能的丧失。