药物的影响肌肉

药物会影响平滑肌

光滑的肌肉它主要存在于身体内部器官，发生不自主的、通常是有节奏的收缩，不依赖于外界的神经冲动。相对于横纹肌，它通常对药物表现出广泛的敏感性。大多数刺激或抑制平滑肌收缩是通过调节细胞内的浓度来实现的钙它参与了收缩过程的启动。但其他细胞内信使，如环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)也参与其中(看到一节药物作用原理)．

肾上腺素受体激动剂、毒蕈碱激动剂、硝酸盐和钙通道阻滞剂等药物都会影响平滑肌。激素还能影响平滑肌功能。除了组胺，已知的局部激素的作用前列腺素类。前列腺素类(例如,前列腺素),白细胞三烯的相关组脂质)派生的通过酶法合成三个20碳中的一个脂肪酸，最重要的是花生四烯酸．这些物质在产生组织对损伤的反应时尤其重要。其中最重要的作用部位是支气管和子宫平滑肌。例如，白三烯是一种强大的支气管收缩剂，据信它们是在哮喘发作时合成和释放的。一些药物治疗的哮喘阻断白三烯与其受体的结合。例如，zileuton通过抑制5-脂氧合酶来阻止花生四烯酸向白三烯的转化。

少量的前列腺素几乎对身体的每一个系统都产生广泛的生理影响。前列腺素E₁和E₂是扩张剂，F系列前列腺素是支气管收缩剂。前列腺素E₁还能扩张血有时通过静脉输注来治疗外围血管疾病．大多数前列腺素引起子宫收缩，有时给药启动劳动力．

麦角生物碱是由生长在谷类作物上的寄生真菌产生的。其中有许多生物活性成分麦角碱,麦角胺而且麦角新碱是最重要的。麦角胺的主要作用是收缩血管，有时严重到引起手指和脚趾的坏疽。二氢麦角胺是一种衍生物，可用于治疗偏头痛。Ergonovine对血管的影响要小得多，但对子宫的影响更强。它可以诱发堕胎，尽管不可靠。它的主要用途是在分娩后立即促进强烈的子宫收缩，从而减少出血的可能性。

药物会影响骨骼肌

骨骼肌对电脉冲作出反应，电脉冲由起源于大脑或大脑的运动神经纤维传导脊髓．运动神经纤维到达肌肉纤维称为运动终板的部位，运动终板大致位于每根肌肉纤维的中间，并储存神经递质乙酰胆碱的囊泡(神经和肌肉纤维的这种相遇称为乙酰胆碱)神经肌肉接头)．骨骼肌的收缩机制是结合乙酰胆碱肌肉纤维膜上的尼古丁受体。乙酰胆碱结合导致离子通道打开，并允许带正电荷的离子流入肌肉纤维，最终导致肌肉收缩。由于这种机制对药物作用相对不敏感，影响神经肌肉连接处的最重要的一类药物作用于(1)乙酰胆碱释放，(2)乙酰胆碱受体，或(3)酶乙酰胆碱酯酶(通常使乙酰胆碱失活以终止肌肉纤维收缩)。

肉毒杆菌毒素通过阻断乙酰胆碱的释放导致神经肌肉麻痹。有一些药物促进乙酰胆碱释放，包括四乙铵和4-aminopyridine。它们的工作原理是阻断神经膜上的钾选择通道，从而延长神经末梢的电脉冲，增加乙酰胆碱的释放量。在某些条件下，这可以有效地恢复传播，但这些药物的选择性不够，它们的作用在治疗上没有多大用处。

神经肌肉阻断药物作用于乙酰胆碱受体，分为两个不同的组:非去极化(竞争性)和去极化阻断剂。竞争性神经肌肉阻断药物的作用拮抗剂在乙酰胆碱受体上，降低了乙酰胆碱产生的有效性终极的潜力．当端板电位的振幅低于临界水平时，它不能在肌肉纤维中发起脉冲，传输被阻断。最重要的竞争性阻断药物是筒箭毒碱，这是主动的组成的箭毒这是一种历史悠久的药物，也是最早从生理角度分析其作用的药物之一。克劳德·伯纳德他是19世纪的法国生理学家，证明了毒箭病的病因麻痹通过阻断神经和肌肉之间的传输，而不直接影响神经传导和肌肉收缩。草毒草是一种植物的产物Chondodendron而且本文结合)，主要生长在南美几百年来一直被用作箭毒。

结核菌素已用于麻醉使肌肉达到必要的放松水平。静脉注射，瘫痪持续大约20分钟，尽管一些肌肉无力会持续几个小时。注射后，由于呼吸瘫痪，必须进行人工通气。结核素倾向于降低血压通过阻断交感神经节的传输，并且由于它可以在组织中释放组胺，它也可能导致支气管收缩。合成目前有一些副作用较小的药物，如加拉明和泮库溴铵。

竞争行为神经肌肉阻断药物可以逆转抗胆碱酯酶，抑制神经肌肉连接处乙酰胆碱的快速破坏，因此增强它对肌肉纤维的作用。正常情况下，这没什么影响，但是，在一个竞争性神经肌肉阻滞剂，传导可恢复。这提供了一种有效的方法来终止由tubocurarine或类似药物在手术结束时产生的瘫痪。新斯的明常用于此目的，同时给予抗鼠碱药物以防止副交感神经的影响增强当乙酰胆碱作用于毒蕈碱受体时。

抗胆碱酯酶药物在治疗中也很有用重症肌无力在这种疾病中，由于乙酰胆碱受体蛋白抗体的形成而导致进行性神经肌肉麻痹。神经肌肉连接处的功能受体数量减少到传输失败的程度。抗胆碱酯酶药物在这种情况下是有效的，因为它们增强了乙酰胆碱的作用，并使传播发生，尽管受体的损失;它们不影响潜在的疾病过程。新斯的明,吡斯的明这些药物最常用，是因为它们对神经肌肉有更大的影响吗传输与其他胆碱能突触相比，这会产生更少的副作用。对乙酰胆碱受体抗体的不适当产生的免疫机制还没有很好地了解，但这一过程可以通过类固醇或其他药物的治疗部分控制免疫抑制剂药物，比如硫唑嘌呤．

去极化神经肌肉阻断药物，其中琥珀胆碱是一个重要的例子，其作用方式比非去极化或竞争性药物更复杂。琥珀胆碱对端板的作用与乙酰胆碱类似。当全身给药时，它会引起持续的终板去极化，首先刺激全身的肌肉纤维，引起全身肌肉抽搐。然而，在几秒钟内，持续的去极化导致肌肉纤维变得无法兴奋，因此无法对神经刺激做出反应。麻痹只会持续几分钟，因为药物很快就会失效胆碱酯酶在等离子体中。琥珀胆碱通常用于在外科手术开始时迅速产生瘫痪(然后是补充稍后使用竞争性阻断剂)或用于简短的程序。尽管有一些缺点，但它被广泛使用。全身肌肉疼痛通常会在康复后的一两天内出现。更严重的是，一小部分人(约3000分之一)的血浆胆碱酯酶异常，可能会长期瘫痪。琥珀胆碱还会导致肌肉中钾离子的释放和血浆中钾浓度的增加。这种情况尤其发生在严重烧伤或创伤的患者身上，可能会导致潜在的危险心脏疾病。另一个危险是恶性高热的发展，由组织增加引起的体温突然升高新陈代谢．这种情况非常罕见，但如果不及时治疗，往往是致命的。