心脏供血

因为防水的内衬心(心内膜)和心肌的厚度，是心脏不能依赖的血在自己的房间里提供氧气和营养。它拥有一个血管系统它自己的，叫做冠状动脉动脉系统．在最常见的分布中包括两个主要的冠状动脉，左右;通常情况下，左边冠状动脉在它的起源后很快分裂成两个主要分支，称为左前降支和旋冠状动脉。右冠状动脉、左前降支和左旋冠状动脉有许多分支，而且几乎同等重要。因此，通常有三个主要的功能性冠状动脉，而不是两个。

左右冠状动脉分别起源于左右主动脉窦(Valsalva的鼻窦)，它是在主动脉的起始处隆起提升主动脉紧接在主动脉瓣之上或远端的口右冠状动脉的开口在右主动脉窦内，左冠状动脉的开口在左主动脉窦内，就在主动脉瓣环上方。还有一个Valsalva非冠状窦，位于升主动脉的左侧和后方。左冠状动脉系统比右冠状动脉系统更重要，因为它为较大的左心室供血维左冠状动脉口比右冠状动脉口大。

右冠状动脉的腔径约为2.5毫米(0.1英寸)或更大。它供应右心室流出道，窦房结起搏器它的分支延伸到室间隔，并与左冠状动脉的小动脉分支或多或少地连接在两个心室的连接处。

左冠状动脉主干的管腔直径通常超过4.5毫米(0.2英寸)，是人体最短和最重要的血管之一。通常，它的长度在1到2厘米(0.4到0.8英寸)之间，但在分裂之前，它的长度可能只有2毫米(0.08英寸)。有时左冠状动脉主干可能缺失，而左冠状动脉口有两个独立的左冠状动脉开口前下降和左旋动脉。左冠状动脉主支分为前降支和旋支，同时仍在主动脉和肺动脉。左冠状动脉前降支通常始于左冠状动脉主干的延续，其大小、长度和分布是左心室和室间隔供血平衡的关键因素。左前降支多支;第一个，通常是最大的鼻中隔分支很重要，因为它在为鼻中隔供血方面起着突出的作用。

左旋动脉离开左冠状动脉主动脉沿着房室沟向后方延伸。它在开始后不久就分为心房支和心房支迟钝的边缘分支。前支有时也有通往窦房结的分支(通常由右冠状动脉供应)。钝缘血管沿心尖方向供给左室后壁。

来自心脏的静脉血被输送出去静脉，通常伴随远端动脉的分布。这些心脏血管，但是，向前和向后进入房室沟形成冠状静脉窦，通向右心房。

除了这些可识别的解剖动脉和静脉通道外，几乎可以肯定的是，营养交换发生在心内膜心室肌层和心室腔内的血液之间。这是次要的，可能是一个适应系统的情况心肌病理

心跳调节

心脏有规律的跳动是由于固有的心脏节律性肌肉；心脏内部没有神经，也不需要外部的调节机制来刺激肌肉合同有节奏地。这些有节奏的收缩可以起源于心肌证实通过观察胚胎的心脏发育(看到以上）;心脏搏动在神经纤维充分发育之前就开始了。此外，它可以在实验室证明，甚至心肌碎片组织培养继续有节奏地收缩。此外，心脏肌肉纤维的收缩程度没有等级，如果它们主要是在神经控制下，这是可以预期的。

仅仅是拥有这个内在然而，这种能力还不足以使心脏有效运作。正常的功能需要协调，而协调是由心脏内部一个复杂的传导系统来维持的，该系统主要由两个小的、专门的组织团或节点组成，脉冲就是从这些组织中产生的管道用于脉冲的传递，其末端分支延伸到脑室的内表面。

有节奏的心脏收缩源于一种电脉冲，它从心房的心脏顶部传播到心室的心脏底部。冲量是传播在细胞间传播的波。电压敏感蛋白通道的表面肌纤维膜肌肉纤维周围的膜，支持电流的流动，因为它与特定的流动有关离子(ion-specific渠道)。这些电压敏感通道的打开和关闭是在肌膜的外侧和内侧(称为“跨膜”或跨膜)感应到的电压的函数，它们之间存在电势的差异。电位梯度是由肌膜内过量的负离子和肌膜外同样过量的正离子形成的(称为静息电位)。当神经冲动刺激离子通道打开时，正离子流入细胞并引起去极化导致肌肉细胞收缩。

在静息状态下，心脏细胞主要只对带正电的细胞具有渗透性钾离子，缓慢地渗入细胞。在窦房结的特化起搏细胞中，呈阴性静态电位有节奏地朝积极的方向漂移阈值的潜力。当超过阈值电位时，细胞的去极化被触发，并有一个开放的离子通道运输钠而且钙进牢房。这种心膜电位的突然增加从一个细胞传递到另一个细胞，产生一种去极化波，从功能上代表心脏的兴奋信号。传播信号通过特化的心房细胞、房室结、His和His束快速沿传导组织向下传递浦肯野细胞然后是心室肌细胞中信号的缓慢弥散。自发去极化率是心率的重要决定因素。

激发和传播机制都对细胞外和细胞内液离子浓度的改变敏感，以及可能改变与这些离子相关的载体或通道的药物。在心肌细胞的初始去极化事件之后，有一系列特定通道的打开和关闭，最终导致恢复到静息跨膜电位。这种高度协调的不同电压敏感通道的相互作用，以及由此产生的跨膜电压的变化，被称为心脏动作电位．

心肌细胞的去极化事件也打开了一个钙通道，允许钙进入心肌。钙是心脏去极化(兴奋)与心脏耦合的重要效应因子收缩(称为“激缩耦合”)。正常情况下，心肌细胞内游离钙离子浓度很低。这种低浓度是由一种叫做肌浆网这会隔离钙离子。在细胞的兴奋和去极化时，钙通道打开并允许少量的钙与膜电位的变化有关。这少量的钙刺激肌浆网钙敏感通道释放额外的钙，导致细胞钙浓度上升近100倍。当心脏再极化时，肌浆网重新吸收多余的钙，细胞钙浓度恢复到以前的低水平，让心肌放松。

肌浆网对细胞钙的再吸收很重要，因为它可以防止肌肉紧张的发展。在静息状态下，两种蛋白质，肌钙蛋白和原肌凝蛋白结合肌动蛋白分子和抑制肌动蛋白和肌凝蛋白相互作用，从而阻止肌肉收缩。当去极化过程中钙浓度增加时，肌钙蛋白和原肌凝蛋白构象发生改变，肌动蛋白能够与肌凝蛋白结合。当钙再次被肌浆网吸收时，心肌细胞放松。控制心肌细胞中钙浓度升降的因素对心脏功能有着深远的影响。