黄疸
黄疸皮肤发黄,巩膜(眼球外层)和粘膜,发生时的水平胆红素血液中显著高于正常。这个条件是明显的在三种不同类型的障碍,同时可能出现的不止一个,而一个人。第一种,非结合的、溶血性黄疸,出现在大量的胆红素产生破坏的红细胞或血红蛋白的肌肉组织(肌红蛋白)超过肝脏的正常能力运输的能力或者当肝脏正常共轭大量的胆红素胆红素diglucuronide显著降低胞内运输不足或酶系统。第二种类型,肝细胞黄疸时,出现肝细胞受损严重,运输能力胆红素diglucuronide胆道系统降低,允许一些黄色色素回流到血液中。第三类,胆汁郁积的或阻塞性黄疸,基本上发生在正常肝细胞无法运输胆红素通过肝脏的毛细管膜,因为损坏的区域,或通过胆道,因为解剖障碍物(关闭或没有开放,胆结石,癌症)。
非结合的黄疸
非结合的、溶血性黄疸的特点是缺乏在尿液和胆汁色素正常大便的颜色。尿液的颜色是正常的,因为血液中胆红素非结合的葡萄糖醛酸,因此必然血白蛋白和不溶于水。因此,胆红素不是肾脏的过滤。凳子的颜色仍然是正常的,因为大部分的血液中胆红素过滤通常由肝脏和迅速进入小肠的胆道系统。在新生儿溶血性疾病可能导致严重的脑损伤(核黄疽如果间接胆红素跨越到)脑干并且破坏了重要的核。婴儿的风险的暴露在蓝光核黄疽将胆红素无害和无色退化产品。非结合的高胆红素血也出现在许多新生儿,特别是如果他们是不成熟的,当胆红素运输酶系统没有发育完全。这个障碍是自限性的,可能需要偶尔接触蓝光,通常消失的前两周内子宫外的生活。吉尔伯特的疾病,一个相当常见的遗传性缺陷肝运输蛋白质配体蛋白和接合酶葡糖醛酸基转移酶,结果在一个温和无害的终身倾向程度的非结合的黄疸,尤其是在禁食期间或疲劳。
肝细胞黄疸
肝细胞黄疸,出现在所有类型的肝炎和肝硬化在充血性肝疾病,是特征由黑琥珀比正常的粪便尿液和正常或略显苍白。因为大部分的血液中胆红素已经结合了内质网的肝细胞,它是水溶性的,可由肾脏过滤。大便通常是正常的,因为一些胆汁色素也能被分泌到胆道与肠道。
淤胆型黄疸
淤胆型黄疸也amber-coloured尿液而著名,但大便的颜色可能是很苍白(泥土色)由于胆汁色素进入小肠的失败。皮肤瘙痒常与这个条件有关。胆汁淤积发生在许多类型的肝炎,特别是那些由于某些药物,疾病,主要损害小胆汁段落在肝脏(intraheptic胆汁淤积)。淤胆型黄疸阻塞性疾病的患者也会发生肝外的胆道(肝外胆汁淤积)。通常无法确定梗阻水平仅通过考试,和更复杂的成像技术来定位网站的损害。
胰腺
胰腺炎
胰腺的炎症,或胰腺炎,可能是最常见的疾病的器官。障碍可能局限于单一或重复急性集,或者它可能成为一种慢性疾病。与胰腺炎的发病相关因素有很多,包括直接损伤胰腺、某些药物、病毒感染、遗传、高脂血症(血脂水平上升),和先天性畸形的导管系统。在西方世界大多数情况下要么有关酗酒或胆结石,特别是当石头通过自发到电镜肝(肝胰管壶腹)。尽管急性胰腺炎的直接原因并不总是清楚,这似乎与一个或多个下列因素:大量刺激胰腺腺泡;导管内压力增加,因为部分梗阻(胆结石)或水肿(酒精);和损害在胰腺导管网络,它允许激活的逃避和破坏性的消化酶胰腺本身的物质,进入周围组织。过度刺激分泌酶的生产机制腺泡细胞也可能导致激活细胞内溶酶体酶系统,导致了吗转换的酶原活性形式开始消化细胞的细胞器。腺从而开始毁灭。类似的损害可能出现在其他器官,如肺、肾脏、血管,接收这些激活酶的血液中。目前尚不清楚如何酶原胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶的腺泡细胞受损,但众所周知,其他酶原的激活所得这种转换。腺泡的破坏的程度似乎取决于致病因素的力量。
本地化,和上背塌掉严重腹部疼痛酶泄漏,造成组织损伤,神经过敏是最常见的急性胰腺炎的症状。在严重的情况下,可能会出现呼吸衰竭、休克,甚至死亡。症状的严重程度通常取决于胰腺损伤的程度。的诊断确认的检测水平升高血液中胰酶(淀粉酶和脂肪酶),如果胰岛细胞功能受炎症过程,升高血糖水平。超声或电脑断层(CT)扫描的上腹部通常揭示胰腺肿大和肿胀。持续疼痛,经常发烧,表明存在假性囊肿或脓肿引起的破坏和胰腺感染的局部地区。
急性胰腺炎治疗主要由支持性疗法,更换液体和钠和控制疼痛。在严重的情况下,清洗坏死物质和活性的酶腹腔在手术过程中可能有益的。从急性发作后复苏,进一步攻击的预防应该是主要目标。因此,消除胆结石,停止酒精消费、低脂肪饮食和停药有毒药物(噻嗪类利尿剂、immunosuppressives和糖皮质激素,例如)是很有帮助的措施。在实例反复发作急性胰腺炎导致主胰管狭窄(疤痕),手术修复的数量可能会减少进一步的攻击。