肠道气体
的运动气体通过被称为borborygmi肠道产生的“咯咯”声。在静息状态通常有大约200毫升的气体胃肠道。它的作文变化:20 - 90%氮,10%是氧气,高达50%氢,高达10%甲烷,10到30%二氧化碳。大多数的人们吞咽空气,特别是说话,吃饭的时候,要么是转载(如打嗝)或吸收的腹部。焦虑或吃快速诱发频繁吞咽空气与顺向打嗝或增加直肠屁。尽管一些二氧化碳的小肠是由于氢离子之间的相互作用与碳酸氢盐的胃酸,一些空肠中生成的吗退化膳食脂肪酸甘油三酯。高水平的二氧化碳在结肠直肠屁反映细菌活动。甲烷不能由任何细胞和完全的结果细菌的作用于可发酵食物残留在结肠,尽管这似乎是一个家族因素参与,不是每个人都能产生甲烷。结肠细菌生产的氢时明显升高的饮食包含过多的蔬菜糖类。食用豆类、后尤其明显。天然气通常负责浮力凳子比过度的残余脂肪在吸收不良状态。
分压之间的梯度(或施加的压力气体的混合气体)在此特定气体的吸收和血液循环气体的分压力决定了气体的运动方向。因此,因为氧气低压在结肠,它从血液进入扩散肠。的扩散氮从血液进入小肠是因为建立梯度的二氧化碳,甲烷和氢气,共生的细菌的代谢活动;结肠的由氮分压降低,刺激氮从血液进入小肠。的地区乳糖酶,酶分解乳糖(乳糖),缺少集团的小肠双糖酶,乳糖进入结肠未消化的。lactase-deficient人,不水解的乳糖进入结肠,乳糖含量通常出现在一杯牛奶能够解放,细菌发酵后,相当于2 - 4杯(500 - 1000毫升)的气体(氢气)。约15%的气体扩散回血液,其余通过肠胃胀气。
氢生成在结肠部分吸收,通过血液循环的肺部,并扩散到呼吸道,它的存在可以很容易地确定。氢所花费的时间出现在摄入的标准负载后的呼吸葡萄糖或乳糖用于确定胃肠道的上部区域是否由细菌殖民的。氢在30分钟内出现摄入的糖负荷显示大量殖民小肠。
胃肠道激素
生产和分泌肽
控制活动的特殊细胞消化系统关心的运动和分泌功能取决于信号收到细胞膜。这些信号来自内分泌或神经细胞和靶细胞的氨基酸或肽分子“信使”。当分泌,这些物质扩散到组织细胞和周围的空间影响靶细胞在附近或在血液循环和传递到靶细胞一些距离。在这两种情况下的使者激素,但是那些发挥它们在当地被称为旁分泌的影响;那些在距离被称为施加的影响内分泌。
肽是由很多吗氨基酸串联在一起,链。的氨基酸发生在每个肽特有的有序序列。的生物活性肽(即。,ability to stimulate the target cells) may reside in only a fraction of the chain—for example, in a four- or five-amino-acid sequence. In other instances the entire chain must be intact to achieve this purpose. For example,δ(D)细胞,产生一种激素称为生长激素抑制素分散在整个消化道。生长激素抑制素已抑制对产酸的影响胃小肠的运动活动,释放的消化酶胰腺。这些影响是通过局部扩散的生长激素抑制素D细胞附近的目标组织。另一方面,胃泌激素,产生的一种激素细粒度的胃泌激素(G)细胞粘膜的胃腔(胃下部),分泌到血液。
胃泌激素荷尔蒙也充分体现了生物分子的功能的一小部分。这些分数的分子结构与膜上的受体部位的靶细胞,因此可以启动细胞内事件生产的酸。胃腔的G细胞主要是产生一个信使与17个氨基酸肽序列,而在十二指肠和空肠的小肠主要产生一个信使34个氨基酸的肽。较短的分子力更大。链可以裂解只有四个氨基酸(四肽),然而,(提供序列是相同的在父分子和片段是一个在整个分子的氨基末端)裂解氨基酸链保持生物活性,尽管它不如大胃泌激素分子有力。
已发现某些信使肽而不是在内分泌细胞产生在胃肠道中的神经元素,在神经放电期间被释放。例如,——血管活性肠肽(VIP)释放神经终端在大脑中也丰富的肠道的神经结构,包括黏膜下和肠肌神经丛。偶尔VIP与共存乙酰胆碱,自主的信使分子副交感神经系统。的贵宾带来接受食管和幽门括约肌放松,调节肠道的蠕动运动,和电解质的分泌影响小肠粘膜。
十八个不同的内分泌细胞可以确定在胃肠道内,但它是可能的,这些和他们的特定的肽的几个进化的痕迹,在其他阶段的运作吗人类发展,而其他人可能代表不同的成熟阶段相同的内分泌细胞。
肽与靶细胞受体结合,刺激细胞的反应被称为受体激动剂。其他符合受体但不要启动细胞内事件被称为拮抗剂。对手的能力占据受体,从而拒绝访问一个受体激动剂是治疗的基础消化性溃疡疾病与组胺(H2受体阻滞剂。通过占据壁细胞上的受体,拮抗剂否认组胺启动生产的机会盐酸消化性溃疡的主要病原体之一。
类似的事件刺激或抑制内分泌的信使肽的生产或神经细胞的起源。例如,放电颗粒的胃泌激素G细胞发生在一顿饭是吃。而氢离子的浓度(酸度)仍然很低因为食物的缓冲效果,释放胃泌激素仍在继续。作为消化收益,胃开始空了,然而,酸度增加,因为食物的中和效果递减。当胃的内容接触粘膜腔达到一定级别的酸度(pH值2.5或更少),释放胃泌激素停止。这种机制的失败会导致不适当的分泌酸时,胃是空的,可能导致十二指肠胃溃疡。一些内分泌细胞的表面有微绒毛,项目进入腺腔或进入胃或肠道的主要通道。这些细胞可能有能力“sample”不断的管腔内容附近。
当生产和分泌的多肽激素过度,它诱导靶细胞的数目的增加,可能会增加单个细胞的大小。这就是所谓的营养作用和类似规模的增加骨骼肌适当的锻炼(工作肥大)。这样的营养性观察到在某些涉及胃肠道激素的疾病状态。因此,当胃泌激素分泌到血液的肿瘤胰腺的G细胞(胃泌素瘤),它是一个持续的过程,因为在那个网站没有任何机制抑制分泌;这带来了一个巨大的数量的增加壁细胞在胃里和酸的生产过剩。这反过来颠覆了上消化道粘膜的防御对自身消化和棘手和复杂的消化性溃疡。