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数量进入眼睛受到孔径虹膜,学生.在黑暗的房间里,一个人的瞳孔很大,直径可能有8毫米(0.3英寸)或更大。当房间里有灯光时,瞳孔会立即收缩,也就是光线反射.这是两国因此,即使只有一只眼睛暴露在光线下,两个瞳孔收缩的程度也几乎相同。过了一会儿,学生们膨胀即使保持明亮的光线,但膨胀并不大。最终状态由实际照明程度决定。如果这个值很高,那么最终状态的直径可能只有大约3到4毫米(约0.15英寸)。如果它不是那么高,那么最初的收缩可能几乎相同,但最终的状态可能是直径4到5毫米(约0.18英寸)。在这种稳定状态下,瞳孔的大小并不完全保持不变;在大小上有一种典型的振荡,如果夸张的话,叫做虹膜震颤。

当一个人看近处物体时,瞳孔收缩也会发生——近反射。因此,调节和瞳孔收缩反射性地同时发生,并受到同一刺激的刺激。瞳孔的功能显然是控制进入眼睛的光线量,从而控制光线反射。发生在附近的收缩愿景也暗示了其他功能;因此,畸变眼睛的视力(一些折射光线无法聚焦在视网膜上)是通过减小其光学系统的孔径而减少的。在黑暗中,像差的重要性可以忽略不计,因此人们所关心的只是让尽可能多的光线进入眼睛;在明亮的灯光下高视觉敏度通常是必需的,这意味着减少像差。光学系统的焦点深度随着孔径的减小而增加,在这种情况下,近反射可能与焦点深度的增加有关。

瞳孔放大是由于强烈的心理刺激和任何感觉神经受到刺激的结果;扩张因此发生在极端恐惧和疼痛

前面已经描述过虹膜的肌肉。从它们的一般特征可以清楚地看出,瞳孔的收缩是由于纤维环——括约肌的缩短造成的;膨胀是由径向取向纤维的缩短引起的。括约肌受动眼神经副交感神经纤维支配,其细胞体与神经细胞一样位于艾丁-威斯特法尔核内住宿;因此,调节和瞳孔反射之间的密切联系反映在它们的运动神经细胞在解剖学上的紧密毗邻上。

光反射的感觉通路包括视杆细胞、视锥细胞、双极细胞和神经节细胞。如前所述,瞳孔对光的反应的中继中心是中脑的顶盖前核。有部分的前罩神经细胞纤维交叉,使一些可能跑到两侧的Edinger-Westphal核的运动神经细胞大脑就是通过这种方式,一只眼睛的光照影响另一只眼睛。Edinger-Westphal马达神经元在睫状神经节中有一个中继点,在眼窝中有一组神经元,因此它的电刺激会引起调节和瞳孔收缩。类似地,应用a药物如匹罗卡品来的角膜会导致瞳孔收缩和适应痉挛。阿托品,会麻痹神经供应,导致瞳孔扩张及调节功能瘫痪(睫状肌麻痹)。

扩张器肌肉虹膜的一部分被交感神经纤维激活。刺激交感神经脖子导致虹膜严重扩张。再次,涌入肾上腺素(肾上腺素)进入肾上腺极度兴奋时瞳孔会放大。

许多不随意肌接受双重神经支配,由一种神经供应和一种神经激活抑制另一个。现代实验表明,虹膜肌肉也不例外,因此括约肌有一个抑制性交感神经供应,而扩张器有一个副交感神经(胆碱能)抑制剂。因此,像匹罗卡品这样的药物不仅激活了收缩肌肌肉但积极抑制扩张器。类似的双神经支配已被描述为睫状肌.一般来说,瞳孔大小的任何变化都是由互惠扩张、收缩神经支配;因此,收缩器的激活与扩张器的抑制相关,反之亦然。

近反应

一般来说,如前所述,瞳孔收缩和调节同时发生,对同一刺激作出反应;这种近反应的第三个因素当然是眼睛的收敛(内翻),由随意肌,内侧直肌调节。在实验上,分离这些活动通常是可能的,在某种意义上,一个人可以通过在眼睛前面放置适当的棱镜而引起收敛,或者一个人可以通过放置而引起收敛不同眼睛前面的镜片。然而,有许多实验表明,适应和收敛在一定程度上是有神经联系的。