睡眠障碍

的中缝核脑桥和蓝斑,调解睡眠位于脑干。睡眠包括两个阶段:快速眼球运动(REM)睡眠非快速眼动、慢波睡眠。在非快速眼动睡眠期个体发展从睡意越来越深的放松,减少能力引起;逐渐慢波形出现在一个脑电图(EEG)在这个阶段。快速眼动睡眠的时期,在此期间,做梦时,强调慢波睡眠。矛盾的是,尽管个体出现深深的睡着了,快活动发生在一个脑电图在此阶段,和无数短暂,小振幅运动是由眼睛和肌肉。

猝睡症是一种遗传疾病,没有警告,不可抗拒的白天嗜睡克服一个人。一种形式包括生动的幻觉在觉醒或入睡,临时但深刻睡眠瘫痪症觉醒,不影响呼吸,突然,短暂失去四肢和躯干的肌肉力量在情感的时刻,如笑声(猝倒)。嗜睡或嗜睡,可能会造成嗜睡或嗜睡症。嗜睡症可能被描述为一个入侵的快速眼动睡眠醒着的时间。与兴奋剂和三环类药物治疗的障碍通常是有效的。

脑死亡

脑死亡脑干死亡的代名词,因为控制中心等基本功能意识、呼吸和血压是位于脑干。在许多国家,严格标准为诊断建立了脑死亡的普遍同意医疗、宗教、道德和法律专家。脑死亡的迹象包括深的存在昏迷已经建立的原因和无脑干功能,如自然呼吸,瞳孔反应、眼球运动、呕吐和咳嗽反射。脑电图证实试验可能是有用的。通常证实脑干死亡时,心脏停止跳动在一两天之内,即使其他重要功能是人工维护。

遗传疾病

脊髓小脑的一种退化是一组遗传性疾病的特点是萎缩的中枢神经系统和外围的神经。它们通常影响小脑及其关系,以及在髓质称为橄榄核,眼球运动的控制中心,视神经的背列脊髓和皮质脊髓束。发作通常是在生命的头二十年。有些病人只显示最少的迹象,尽管大多数情况下慢慢进步。Friedreich共济失调,典型的脊髓小脑的变性紊乱,影响视神经,背列,皮质脊髓束和小脑。外围神经病变、骨骼畸形、足弓过高,和旋转脊柱(脊柱侧凸)也可能发生。

炎性疾病

炎性疾病影响小脑组成脓肿通常复杂的慢性感染的中耳感染的传播沿静脉回后窝,小脑炎,与一些病毒感染孩子,结核瘤、炎性群众作为肿瘤,提高颅内压力,导致小脑功能障碍。

血管障碍

小脑可能发生出血高血压,导致突然头痛、颈部僵硬、压缩和小脑体征,经常与证据的脑干出血。提示手术疏散的血块是必要的,和可用性计算机断层扫描(CT)扫描有助于诊断。小脑梗塞的动脉也可能影响的一部分延髓或桥。

脱髓鞘疾病

髓鞘脱失经常影响小脑及其连接。小脑疾病的主要症状是眼球震颤,共济失调,扫描的演讲。(看到Unlocalized或多病灶的障碍:脱髓鞘疾病。)

代谢疾病

慢性酒精中毒,diphenylhydantoin毒性(一种抗癫痫药物),硫胺素和烟酸不足之处,甲状腺功能减退所有可能导致小脑功能障碍。在所有的这些障碍,典型的躯干和四肢不协调的迹象,或共济失调,可检测;治疗通常颠倒了赤字。许多遗传性代谢缺陷的金属、脂质或氨基酸新陈代谢(见下文Unlocalized或多病灶的障碍)和血清蛋白也异常导致小脑疾病的迹象。

肿瘤

良性的肿瘤,通常的神经鞘瘤蜗神经,可能压缩一侧小脑和导致功能障碍,但恶性星形细胞瘤和转移癌症更常见。在儿童,成神经管细胞瘤是快速增长的恶性肿瘤,破坏中央小脑的一部分,引起严重的步态共济失调。星形细胞瘤生长缓慢得多,通常可以完全移除。

帕金森病

帕金森病是一种进步的障碍导致黑质细胞的变性和蓝斑(色素核的脑干)与基底神经节和它们的连接。基底神经节的核质量位于脑干以上自愿参与发起和模式的运动。这个电机控制系统使用神经递质多巴胺和乙酰胆碱;在帕金森症有一个缺乏多巴胺由于黑质神经元的变性。这导致在抑制活动基底神经节。大多数情况下的帕金森症发生在晚了中年。缓慢的运动,肌肉僵硬,弯下腰,弯曲的姿势,重复的颤动的四肢是帕金森病的主要症状。抑郁症和损失的知识敏捷也常见。帕金森病的原因是未知的,虽然脑炎在生命早期,许多药物和有毒化学物质,脑外伤,脑缺氧和其他退化性疾病神经系统(例如,进行性核上的麻痹)引起类似或相同的症状。

药物左旋多巴,或l二羟基苯丙氨酸,前体穿过血脑屏障进入大脑的多巴胺,它鼓励不足的合成神经递质,是主要的治疗方法。其他治疗方法包括抗胆碱能药物,减少基底神经节的活动;药物如溴麦角环肽和培高利特,增加多巴胺受体的反应地点通常施加影响;amantidine,增加多巴胺的释放;和选择性抑制剂药物如deprenyl,阻止酶的作用,分解多巴胺。如果用药物治疗不成功,手术可能摧毁该地区执行的大脑产生震动。