肾脏血液循环
Intrarenal血压
肾动脉往往较短、弹簧直接从腹主动脉动脉血液交付肾脏最大可用压力。和其他血管床,由肾肾灌注动脉血压血流和血管阻力。证据表明,肾脏的总电阻的大部分发生在肾小球小动脉。小动脉的肌层提供富有同情心的血管收缩神经纤维(神经纤维诱导狭窄的血管),还有一个小副交感迷走神经和内脏的供应,诱发血管的扩张。交感神经刺激引起血管收缩,减少尿输出。循环血管壁也敏感肾上腺素和去甲肾上腺素激素,少量的收缩传出小动脉和大量的收缩血管;和血管紧张素,这是一个大蟒代理与肾素密切相关。前列腺素也有作用。
因素影响肾流
的肾脏能够调节其内部循环不管系统性血压,前提是后者不是极高或极低。的力量参与肾脏维持血液的循环必须保持不变,如果监测水和电解质作文的血液进行原状。本条例是肾脏甚至切断了与保存神经系统在较小程度上,在一个器官从身体中取出并保持可行的通过生理合适浓度的盐解决方案通过它传播;这是通常被称为自动调整。
肾脏的确切机制调节自己的循环是未知的,但提出了各种理论:(1)小动脉平滑肌细胞可能有一个内在基底基调(正常程度的收缩)时不受紧张或体液(荷尔蒙)刺激。语气响应改变灌注压力,当压力下降时收缩的程度降低,preglomerular阻力降低,血液流动被保存了下来。相反,当灌注压力上升,收缩的程度增加,血流量保持不变。(2)如果肾血流量上升,更多钠在远端小管中的流体,因为滤过率增加。钠水平的上升刺激从JGA的分泌肾素血管紧张素的形成,导致小动脉收缩,血流量减少。(3)如果系统性血压上升,肾血流量保持不变,因为血液粘度的增加。通常,小叶间动脉有轴向(中央)的血红细胞的外层等离子体这样传入小动脉脱脂的等离子体比细胞。如果小动脉的血压上升,略读效应增加,和更密集的轴流式细胞在血管阻力增加压力,必须克服这个提高粘度。因此,整个肾血流量变化小。在一定程度上,相似的注意事项反过来适用于降低系统压力的影响。(4)动脉压的变化修改施加的压力肾间质流体(组织)的毛细血管和静脉,所以增加了压力,和减少压力降低,抵抗血液流动。
肾血流量是当一个人躺着比当站;它是高发热;减少长期有力的发挥,疼痛、焦虑等情绪,收缩和小动脉血液转移到其他器官。也减少了出血、窒息和消耗的水和盐,这是严重的震惊,包括有效的冲击。一个很大的下降系统性血压,因为严重出血后,可能会因此减少肾血流量没有尿液形成的时间;死亡可能发生抑制肾小球功能。简单的晕厥引起血管收缩和尿量减少。尿道分泌物也停止的阻塞输尿管当背压达到临界点。
肾小球的压力
各种血管因素的重要性在于基本过程发生在肾小球过滤之一,所提供的能量肾小球内的血压毛细血管。肾小球的压力是系统压力的函数修改的语气(收缩或扩张)的传入和传出小动脉,在应对这些自发地打开或关闭或紧张或激素控制。
在正常情况下肾小球的压力被认为是大约45毫米汞(毫米汞柱),这是一个压力高于身体其它部位的毛细血管。肾血流量的情况一样,肾小球滤过率也保持在血流量自动调整操作之间的限制。这些限制之外,然而,血液流动发生了重大变化。因此,传入的严重收缩船只血流量减少,肾小球的压力,和滤过率,同时传出收缩会导致减少血流量增加肾小球压力和过滤。
形成和组成尿液
尿液离开的肾脏在成分明显不同等离子体进入(表1)。肾功能的研究必须考虑到这些differences-e.g。,缺乏蛋白质和葡萄糖从尿液、尿液的酸碱度的变化与等离子体相比,高浓度的氨和尿肌酐,而钠和钙仍在尿液和血浆相似的低水平。
相对血浆和尿液成分在正常男性 | |||
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等离子体 g / 100毫升 |
尿液 g / 100毫升 |
浓度 尿液中 |
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水 | 90 - 93 | 95年 | - - - - - - |
蛋白质 | 7 - 8.5 | - - - - - - | - - - - - - |
尿素 | 0.03 | 2 | ×60 |
尿酸 | 0.002 | 0.03 | ×15 |
葡萄糖 | 0.1 | - - - - - - | - - - - - - |
肌酸酐 | 0.001 | 0.1 | ×100 |
钠 | 0.32 | 0.6 | ×2 |
钾 | 0.02 | 0.15 | ×7 |
钙 | 0.01 | 0.015 | ×1.5 |
镁 | 0.0025 | 0.01 | ×4 |
氯 | 0.37 | 0.6 | ×2 |
磷酸 | 0.003 | 0.12 | ×40 |
硫酸 | 0.003 | 0.18 | ×60 |
氨 | 0.0001 | 0.05 | ×500 |
大量的超滤液(即。,液体从血液血细胞和蛋白质已经过滤掉)是由肾小球囊。这个液体遍历的近曲小管,大部分的水和盐吸收,一些溶质完全和其他部分;即。,有一个分离的物质必须保留的将被拒绝。随后的亨利循环,远复杂的小管,和收集管道主要关心尿液的浓度提供精细控制的水和电解质的平衡。
肾小球滤过
尿液的形成开始的超滤过程中大量的血浆从肾小球毛细血管进入荚膜空间,胶体比如蛋白质而受到阻碍晶体(真溶液中物质)通过。在人类中,平均毛细管直径是5到10微米(一微米是0.001毫米)。每个循环的墙毛细血管的三层。内层由平有核内皮细胞排列形成无数毛孔,或膜孔,直径50 - 100纳米(一纳米是0.000001毫米),它允许血液直接接触第二层,a基底膜。毛细血管基底膜的,类似于那些发生在许多其他的衬里结构和器官,是一个连续的水合胶原蛋白和糖肤层。虽然一度被认为是均匀,似乎是由三层不同的阴离子糖肤的内容。膜带负电荷(阴离子),由于其相对含量高的唾液和天冬氨酸的酸。还存在粘多糖,硫酸肝素等。第三,外部层包含大量上皮细胞足细胞。这些细胞接触的外表面由细胞质基底膜扩展名为花梗(脚流程)。这些过程略有扩大与基底膜的接触点和slitlike彼此分离的空间大约20到30微米。细膜(缝隔膜)关闭slitlike基底膜附近的空间。
有两个物理过程的肾小球滤液可能通过肾小球wall-simple的屏障扩散和体积流。散装流,肾小球滤液中的溶质与水通过毛孔的基底膜。在这两种情况下的终极限制通过滤液似乎躺在基底膜的水合凝胶结构。负静电电荷的膜是一种额外的限制力带负电荷的阴离子高分子(如白蛋白(分子量69000),而大蛋白质分子大小限制。另一方面,蛋白质的小分子size-e.g。、中性胶(35000)通过自由通过。可能是内皮细胞层也可以帮助排除非常大的分子和血细胞和类似的效果由狭缝对毛孔和隔膜。
正常肾小球滤过取决于的过程完整性的肾小球,反过来取决于其适当的营养和氧化。如果肾小球受损疾病或缺氧他们日益渗透,使血浆蛋白进入尿液。特殊的细胞可能关心的形成和维护肾小球基底膜的墙壁被称为系膜细胞。这些隔肾小球毛细血管的循环,形成茎或毛细管网的脚手架。他们是自己嵌入式矩阵的粘多糖相似的肾小球毛细血管基底膜及其形成可能负责。系膜细胞的基底膜还负责清除国外大型分子可能在某些疾病的进程。这些细胞增殖和系膜基质扩大免疫诱导过程中影响肾小球疾病。