尿液浓度

如前所述，亨利环是至关重要的能力肾脏集中尿液．髓液中高浓度的盐被认为是在回路中通过一个被称为逆流交换乘法。这个过程的原理是类似的将热的废气通过冷的入气以使其变暖并保存热量的物理原理。这种交换是被动的，但在肾脏中，逆流倍增器系统利用能量将钠和氯从循环的上升端“泵”到髓液中。它从那里(通过扩散)进入从近端小管进入降肢的滤液(与血浆等渗)，从而使其浓度略高于血浆浓度。当腔内液体依次到达上升肢体，随后到达远端小管时，它又提供更多的钠，在必要时泵入周围的液体或血液，并(通过扩散)输送回下降肢体;这个浓缩过程继续进行，直到液体的渗透压达到足够的为了平衡髓质中收集管的吸收能力，所有最终的尿液都必须通过它。导管中的吸收能力是由抗利尿激素(ADH)，由下丘脑分泌并储存在后部脑下垂体在大脑的底部。在ADH的存在下，髓质集管变得可自由渗透溶质和水。因此，流体进入导管(途中到肾盂和随后的消除)获得髓质间质液的浓度;也就是说，尿液变得浓缩。另一方面，在没有ADH的情况下，收集管对溶质和水是不透水的，因此，腔内的流体，其中一些溶质已被去除，仍然比等离子体浓度低;也就是说，尿液是稀释的。

下丘脑分泌抗利尿激素并将其释放后脑垂体是响应血浆张力的反馈机制的一部分。这种血浆渗透压和ADH输出之间的相互关系是由大脑底部的特定和敏感受体介导的。这些受体对钠离子和氯离子特别敏感。在正常的血张力下，有稳定的受体放电和稳定的抗利尿激素分泌。如果血浆变得高渗(即具有比正常更大的渗透压)，要么来自晶体的摄入，如食盐，或由于缺水，受体放电增加，引发ADH输出增加，更多的水离开收集管被血液吸收。如果血浆渗透压变低，则相反。因此，饮水会稀释体液，减少或停止ADH的分泌;尿液变得低渗，多余的水分随尿液排出。

这种情况很复杂，因为也有对血量变化敏感的受体抑制ADH输出是否有任何血容量过大的倾向。运动增加抗利尿激素的输出，减少尿流量。同样的结果也可能发生在情绪障碍、昏厥、疼痛和受伤，或使用某些药物，如吗啡或尼古丁。利尿是由于液体摄入增加、激素活动减少或服用某些药物减少小管对钠和水的再吸收而产生的尿流量增加。如ADH分泌抑制由于饮用过多的水，或由于疾病或存在影响大脑底部的肿瘤，导致水利尿;尿液形成的速度将接近每分钟16毫升在肾小球过滤。在某些垂体疾病中，抗利尿激素分泌减少或缺失。，diabetes insipidus—there may be a fixed and irreversible output of a large quantity of dilute urine.

管状分泌

分泌管机制和再吸收管机制之间的唯一区别在于运输方向;分泌机制包括从管周毛细血管的血浆中向滤液中添加物质。除了钾和尿酸的分泌外，少量的分泌发生在近端小管。氢离子也会分泌，氨也会产生，但它们是特殊情况，将在酸碱平衡调节一节中讨论。在再吸收的情况下，分泌发生被动和主动的电化学梯度。

有几种药物是积极分泌的，其中一些药物似乎有一个共同的途径，因此它们可以相互竞争有限的能量。在这种情况下，这可能转化为治疗优势青霉素这种疾病部分通过管状分泌物消除。这种药物丙磺舒在治疗某些感染时，可与青霉素在其分泌部位竞争，从而有助于提高血液中青霉素的水平。内源性(源于体内)化合物还包括前列腺素，胆盐和hippurate。尿酸由核蛋白衍生的可自由通过肾小球屏障，通常在近端小管被大量再吸收。然而，在某些情况下，它也同样由其他部位分泌复杂的小管。

分泌钾远端小管是肾脏中最重要的事件之一，因为它的控制是维持整体钾平衡的基础。超过75%的过滤后的钾在近端小管和亨利环的上升部被再吸收，无论过滤了多少，这个百分比几乎保持不变。尿液中的排尿量最终由饮食摄入决定，由远曲小管控制。在人消费在正常饮食中，大约50%的尿钾通过远端小管分泌到尿液中;这个量可以根据身体需要进行调整。影响钾分泌的几个因素之一是大脑皮层分泌的一种激素肾上腺，醛固酮．在缺乏醛固酮和其他矿物皮质激素(影响电解质和液体平衡的肾上腺皮质类固醇)的情况下，钾的分泌受损，并可能在血液中积累危险的量。过量的醛固酮会促进钾的分泌排泄．