的作用激素在肾功能方面

某些激素和类激素物质与肾功能密切相关。其中一些，如ADH(或后叶加压素)，是在肾脏并通过血液作为化学信使进入肾脏。另一些是在肾脏内产生的，似乎只发挥局部作用。ADH在控制利尿中的作用已经讨论过了。ADH调节水分排泄通过增加收集管对水和盐的渗透性和通过加速水和离子的转移方向由渗透梯度决定。在大脑底部的受体形成反馈机制的一部分:(1)刺激ADH输出，如果渗透浓度细胞外液(ECF)高，从而集中尿液(2)如果ECF和血浆的渗透浓度下降，则会减少ADH的输出，从而稀释尿液。

肾上腺皮质激素在直接或间接影响肾功能方面也很重要。在应激情况下，如受伤或外科手术后，输出氢化可的松其他的皮质激素也增加了，因为肾上腺受到促肾上腺皮质激素的刺激(ACTH)的分泌物脑下垂体．氢化可的松增加蛋白质分解，从而在尿中输出氮，并影响水的代谢;缺乏氢化可的松会降低肾脏处理正常水分负荷的能力。这种激素还能促进钠潴留，钾离子和氢离子在肾脏中的流失。醛固酮影响电解质代谢促进再吸收钠远端小管的离子，也以氢和钾的排泄为代价。醛固酮的作用被描述为启动钠再吸收泵;它是对小管功能最重要的肾上腺激素。它还影响肠道吸收钠的能力，因此它的生产水平深刻地影响整体钠平衡。缺乏醛固酮会导致尿中钠的稳定流失，导致血压下降血压这可能会导致晕厥。

的作用甲状旁腺腺就是增加血液钙通过调动骨骼和其他来源的钙;如果这种激素作用过度，就像在腺体肿瘤中一样，尿中钙的流失就会大大增加，肾和膀胱就会形成钙结石。甲状旁腺激素也增加了磷酸盐的肾脏排泄和加速羟基化的转化维生素D肾脏中的去羟化形式。脑下垂体生长激素促进蛋白质合成减少尿中氮的流失。性激素雌激素和黄体酮在盐和水的代谢方面起着不明确的作用。

的肾小球旁器(JGA)，由传入小动脉壁上一不对称的大颗粒细胞袖带组成，靠近它进入肾元囊的入口，包含肾素在细胞中的颗粒中。肾素是肾脏的一种真正的内分泌。进入血浆，它作为一种酶，诱导其中一种血浆球蛋白产生血管紧张素I是不活跃的，它会反过来产生血管紧张素II，这是收缩血管和提高血压的最有效的药物。肾素在JGA的形成是由血压和血压的下降引起的抑制上升。当压力下降时，血管紧张素II的输出会提高压力，并刺激肾上腺皮质释放醛固酮。这个过程是反馈机制的另一个例子类似的控制ADH的输出。

在前列腺素在肾脏组织中发现的脂肪酸似乎对肾脏功能的各个方面产生局部影响。与真正的激素不同，前列腺素不会被血液运输离开它们的起源部位。肾间质和收集管细胞产生一种特征性前列腺素，PGE₂，肾皮质产生PGI₂,或环前列腺素．肾前列腺素与肾素-血管紧张素系统在几个方面。肾皮质前列腺素PGI₂调节肾素释放增加以应对肾血流量的减少。随后在血浆中形成的血管紧张素刺激间质和导管细胞前列腺素(PGF)的产生₂)，该网站本身抑制angiotensin-induced血管收缩。因此，肾皮质前列腺素被认为是一种重要的血管扩张剂，在肾血流受到威胁时(例如，失血后)维持肾血流量。前列腺素也可能抑制ADH对远端小管和集管的作用，以及间质和导管细胞前列腺素可能有直接影响抑制肾小管钠重吸收;然而，这些不同行为在健康人体内的相对重要性尚不清楚。

另一种引起血管扩张的物质，酶卡利克林也可能对肾血流量产生影响。促肾上腺素由肾小管分泌，并加入远端小管的尿液中。它激活了激肽原的转化缓激肽它也是一种强大的血管扩张剂。缓激肽被一种激酶灭活，它也将血管紧张素I转化为血管紧张素II，一种导致血管收缩的物质。因此，使血管扩张剂缓激肽失活的同一酶催化血管收缩剂血管紧张素II的产生。这种关系再次表明了微妙的内部平衡控制系统．

多巴胺是一个假定的可能影响盐平衡的肾激素。传导到肾脏的交感神经末梢释放儿茶酚胺，如去甲肾上腺素，被认为在控制管状盐重吸收中不重要。移植的人体肾脏尽管缺乏任何神经供应，但功能充分，因此肾神经不是必需的。然而，由于多巴胺(也是交感神经末梢释放的儿茶酚胺)在尿液中的含量远远超过了可能从血液中过滤出来的量，可以推断出一些多巴胺是在肾脏中形成的。现在认为多巴胺是由肾脏内的酶作用形成的前体，l多巴在血液中自由循环，交感神经末梢只释放少量的多巴。多巴胺是一种强大的利钠物质(即能够增加尿盐损失的物质)和肾血管扩张剂。它在盐平衡、肾功能和血压控制方面的作用尚不明确。

最近发现的影响肾功能的激素是由心脏心房中的特殊“拉伸受体”细胞分泌的，以应对心房压的上升，如在心脏衰竭．这种激素叫做心房钠肽(ANP)施加对肾脏的血管扩张剂作用，也减少钠的小管重吸收。这两种作用都能增加尿中盐分和水分的排出，使心房压恢复正常。它可能是一种控制细胞外液体积的重要激素。

生物因素

在大部分时间里怀孕期间,肾小球滤过率(GFR)增加高达50%，对应于妊娠中期三个月肾血流量增加高达25%。经常出现糖尿，这是由于滤液中葡萄糖负荷增加所致;钠潴留，伴有浆液异常堆积(水肿)，尿中可能出现蛋白质。解剖学上的改变包括骨盆和输尿管的增大和扩张，这是由激素作用和妊娠子宫造成的部分输尿管梗阻引起的。这些变化可能是增加易感性的原因尿路感染在怀孕期间。

肾脏胎儿在出生前就开始发挥良好的功能，表现为尿素和尿素的稳定上升尿酸羊水的含量胎儿存在;胎儿可能会吞下液体并排出尿液。但即使在出生时，一半的排泄工作仍是通过胎盘循环和母体肾脏进行的，这种依赖性突然减少了。新生儿的肾脏功能远未发育完全婴儿．肾小球滤过率仅为每平方米体表30毫升/分钟，而成人为75毫升/分钟，并且肾小管功能直到一年底才达到成人的水平。24小时的尿液输出量只有20毫升左右;水的输出量和肾对钠、钾和磷酸盐的清除率都很低;尿液稀释，通常含有蛋白质。因为肾脏有这么差能力为了排出固体，婴儿暴露在呕吐和腹泻的脱水作用下，这很容易诱发肾功能衰竭．

在肌肉运动开始时，由于循环的普遍刺激，尿量增加，但后来由于长时间剧烈运动引起的疲劳和出汗，尿量下降。已经提到了24小时的输出节奏。在清晨的小输出是一个实用的方便，以防止干扰睡眠。如果自然睡眠节奏颠倒，比如上夜班，电解质和水分的输出也会随之改变。尿液在夜间呈酸性，上升时变弱或呈碱性。在醒着的最初几个小时内，输出量最大，饭后增加。由于所有这些水和溶质输出的变化，任何分析尿液成分的研究必须对24小时内获得的标本进行。