气体交换异常

肺部疾病可导致血气严重异常作文．因为氧气和二氧化碳在运输过程中，氧气交换受损比二氧化碳交换受损更常见。的机制气体交换异常可分为四类肺换气不足分流，通气-血流不平衡，限制扩散．

如果进入肺部的吸入空气量少于维持正常交换所需的量——这种情况被称为通气不足——肺泡中二氧化碳的分压上升，而氧气的分压下降，几乎是反向的。类似的变化发生在动脉血液分压，因为肺泡气体的组成决定了气体分压在血液灌注肺。这种异常导致气体和血液的平行变化，并且是气体交换中唯一不引起动脉和肺泡分压之间通常很小的差异增加的异常。

在分流，静脉血进入血液没有通过功能肺组织。分流异常的血管(血管)通讯或血液流经肺的不通气部分(例如，充满液体或炎症物质的肺泡)可能导致血肿。在分流中可以看到动脉血氧合的减少，但即使分流的血液中二氧化碳含量高于动脉血液，动脉血液中的二氧化碳水平也不会升高。

分流对氧气和二氧化碳分压的不同影响是两种气体血液解离曲线不同配置的结果。如上所述，氧解离曲线呈s型，并在正常肺泡氧分压附近趋于平稳，但二氧化碳解离曲线较陡，且不稳定高原随着二氧化碳分压的增加。当血液灌注到塌陷的、不通气的肺区时，肺中二氧化碳的含量比正常情况下的二氧化碳含量要高。肺的其余健康部分既接受正常的通气，也接受正常情况下流向异常肺的通气。这降低了肺正常区域肺泡中二氧化碳的分压。因此，离开肺部健康部分的血液二氧化碳含量比正常情况下要低。这种血液中二氧化碳含量较低，抵消了异常区域二氧化碳含量较高的血液的加入，动脉复合血液二氧化碳含量保持正常。这种补偿机制比正常的二氧化碳交换效率低，需要适度增加整体通风，这通常是不难实现的。因为二氧化碳解离曲线是陡峭和相对线性的，补偿减少的二氧化碳交换在肺的一个部分可以抵消增加的二氧化碳排泄在肺的另一个区域。

相反，静脉血分流对动脉血氧含量和分压有显著影响。离开肺部不通气区域的血液含氧量低于正常含量(用方框表示)。在肺的健康区域，高于正常水平的通气增加提高了肺泡气体中的氧气分压，因此也提高了动脉血液中的氧气分压。然而，氧解离曲线在正常肺泡分压处达到一个平台，血分压的增加导致氧含量的增加可以忽略不计。来自肺健康部分的血液(含氧量正常)和来自肺异常部分的血液(含氧量下降)的混合产生的复合动脉含氧量低于正常水平。因此，一个健康的肺区域不能抵消肺的异常部分对血氧的影响，因为氧解离曲线在正常肺泡分压下达到一个平台。这种对血氧的影响不仅在分流中可见，而且在任何导致局部血氧含量降低的异常中也可见。

到目前为止，通风和血流不匹配是导致血液中氧气分压降低的最常见原因。血液中二氧化碳含量的变化很小，除非不匹配的程度极其严重。吸入的空气和血液流量通常分布均匀，每个肺泡接受大约等量的空气和血液。作为灵感的空气和血液流动的匹配背离从正常的1比1，肺泡变得过度通气或不通气与他们的血液流动有关。在过度通气的肺泡中，二氧化碳的排出量增加，这抵消了相对通气不足的肺泡中二氧化碳排出量较少的事实。然而，过度通气的肺泡不能补偿不通气的肺泡，因为氧解离曲线显示，在肺泡的氧气分压处会达到一个平台，增加通气不会增加血氧含量。在健康的肺中，整个肺的通气与血流量的比例分布很窄，以1比1为中心。在疾病中，这种分布可以大大扩大，以至于单个肺泡的比例可以明显偏离1:1。任何偏离通常的1比1的聚类都会导致血氧含量下降- - -越多不同的偏差越大，血氧合降低越大。另一方面，二氧化碳交换不受异常的通气和血流量比例的影响，只要能够实现维持过度通气的肺泡中二氧化碳排泄所需的通气增加。

第四种异常的气体交换包括气体在分离肺泡和肺毛细血管的薄膜上扩散的限制。各种各样的过程会干扰这种有序的交换;对于氧气，这些包括肺泡-毛细膜厚度的增加，氧气扩散所需表面积的损失，扩散所需氧气的肺泡分压的降低，以及由于流速增加而减少的可用交换时间。这些因素通常被归为“扩散限制”的广义描述，任何因素都可能导致氧的不完全转移，从而导致血氧含量降低。二氧化碳的交换没有扩散限制，因为二氧化碳在肺泡-毛细血管膜中比氧气更容易溶解促进二氧化碳交换。涉及二氧化碳运输的复杂反应以足够快的速度进行，以避免成为一个重大的影响限制因素作为交换。