适应

高海拔

从海平面高海拔已经众所周知的影响呼吸。逐步下降气压伴随着下降分压的氧气的环境空气和肺泡空间的肺今年秋天,它构成了主要呼吸道挑战人类在高空。人类和其他哺乳动物的物种,如牛,适应氧气压力的下降可逆过程的适应环境,无论是否故意进行至暴露于高海拔地区。土著山物种,如骆驼,表现出一个适应这是遗传,遗传基础。

呼吸在人类驯化是通过机制,提高氧的分压在所有阶段,从肺的肺泡空间线粒体在细胞,需要氧气呼吸的终极生化表达式。环境的氧气分压的下降在一定程度上抵消了更大的通风,以更深层次的形式呼吸而不是一个更快的速度在休息的时候。扩散在肺泡壁进入的氧气血是促进,在一些实验动物研究,肺泡壁更薄比海平面的高度。氧的高海拔地区的缺乏刺激生产的增加血红蛋白和红细胞,增加的氧气运送到组织。额外的氧气释放的增加无机的水平磷酸盐在血红细胞,如2,3-diphosphoglycerate (2, 3-DPG)。长时间呆在高度,组织开发更多血管,毛细密度增加,的长度扩散沿着这路气体必须通过是会降低的因素增加气体交换。此外,肌肉纤维的大小减少,也缩短了氧的扩散路径。

呼吸的最初反应血液中氧分压的下降提升到高海拔发生在两个小结节,颈动脉体附加的部门颈动脉两侧的脖子。随着缺氧持续,颈动脉体放大但缺乏氧气变得不那么敏感。肺部低氧分压与小血管的肺肺泡壁增厚,肺略有增加血压,认为增强氧灌注肺的顶端。

土著山动物,如骆驼、羊驼,小羊驼在安第斯山脉和牦牛在喜马拉雅山脉,而不是适应于低氧适应高海拔的分压。他们的血红蛋白氧高亲和力,所以完全饱和的血液和氧气发生在较低的氧气分压。与适应人类,这些原住民适应山地物种没有水平的提高血红蛋白或红细胞的有机磷酸盐;他们不发展小肌肉血管或增加血压的肺;和他们的颈动脉体仍然很小。

原生环境适应人的高地人而不是遗传适应减少氧气的压力。在高海拔生活多年后,一些高地人失去这种驯化和开发慢性高山病,有时被称为蒙日疾病,在秘鲁医生第一次描述它。这种疾病的特征是更高层次的血红蛋白。在西藏一些汉族血统的婴儿从未达到满意的提升到高海拔适应环境。chemodectoma或良性的肿瘤颈动脉体可能产生的原生高地人应对慢性暴露在低水平的氧气。