肌肉和肺部受体

呼吸的肌肉和受体肺也会影响呼吸模式。这些受体肺功能受损时,尤其重要,因为他们可以帮助潮汐卷和通风维持在正常水平。

肌肉的长度的变化影响时可以产生的力刺激。通常有一个力产生的最大长度。受体,称为纺锤波,呼吸肌肉测量肌肉长度和增加马达放电隔膜和肋间肌肉的刚度增加肺或空气的流动阻力引起的疾病妨碍肌肉缩短。肌腱器官,肌肉的另一个受体,监测肌肉收缩产生的力的变化。太多的力刺激腱器官和导致减少汽车排放呼吸肌肉,防止肌肉破坏自己。

通货膨胀的肺在动物停止呼吸反射描述了德国生理学家埃瓦尔德郝林和奥地利生理学家约瑟夫·布鲁尔。的Hering-Breuer反射是由肺扩张,刺激受体的航空公司。这些受体的刺激,发送信号的髓质迷走神经潮汐,缩短吸入倍体积(灵感)空气的体积增加,加快呼吸的频率。预防肺膨胀时,反射允许吸气时间延长,有助于保护潮汐卷。

也有受体在气道和肺泡肺激动的快速通胀和化学物质等组胺、缓激肽和前列腺素。然而,最重要的功能这些受体可能是保护肺对大气中有毒物质。刺激时,这些受体收缩快速浅呼吸,航空公司和原因抑制有害的药物渗透到支气管树。这些受体提供,如拉伸受体,通过迷走神经。这些受体(称为刺激受体)是受有髓神经纤维支配,其他(J受体)无髓鞘的纤维。刺激受体的刺激也会引起咳嗽。

锻炼

呼吸系统的显著特点之一控制系统增加通风充分保持吗分压的二氧化碳动脉血液中几乎没有改变,尽管大量增加代谢率可能发生与运动,从而保持酸碱体内平衡。大量的信号出现在运动,可以增加通风。这些信号的来源包括锻炼四肢的机械;动脉化学感受器,能感觉到breath-by-breath振荡在二氧化碳的分压;和热受体,因为体温上升新陈代谢增加。大脑似乎也预测代谢率的变化引起的运动,因为平行增加了发生在运动皮质的输出运动四肢和呼吸神经元。的浓度的变化钾和乳酸在锻炼肌肉作用于无髓鞘的神经纤维可能成为另一个刺激呼吸运动的机制。目前尚不清楚,然而,如何调整这些各种机制来维持酸碱平衡。

睡眠

在睡眠时,身体的新陈代谢降低,但有一个更大的下跌在通风动脉血液中二氧化碳的分压上升略和动脉的氧气分压下降。对通气模式的影响随睡眠阶段。在慢波睡眠,呼吸减弱但仍正常,而在快速眼动睡眠,呼吸会变得很不稳定。吸入二氧化碳通气反应和缺氧不如清醒期间所有的睡眠阶段。足够大的分压降低氧气或者二氧化碳分压的增加会导致睡眠唤醒和终止。

在睡眠中,通风可能时期之间摇摆的幅度和频率呼吸高和周期几乎没有呼吸,甚至呼吸暂停(停止呼吸)。这种有节奏的起伏的呼吸,断断续续的呼吸暂停的时间潮式呼吸,医生第一次描述了它。产生潮式通风模式的机制尚不清楚,但它可能导致不稳定的反馈调节呼吸。在通风有时发生在患有类似的波动心脏衰竭或与中枢神经系统疾病。

此外,在睡眠中通风可以间歇性地降至低水平或完全停止,因为部分或完整的上呼吸道阻塞。在一些人,这断断续续的在夜里反复发生阻塞,导致严重的血氧水平下降。这种情况,被称为睡眠呼吸暂停最常发生在老年人,新生儿,在男性,和肥胖。因为冲动是常与阻塞的终止发作,睡眠质量差,白天过度嗜睡是常见的投诉。还可能出现打鼾和睡眠干扰行为。

与睡眠呼吸暂停,一些人的部分喉和咽因脂肪沉积可能缩小还是扩大扁桃体和腺样体,增加阻塞的可能性。然而,其他人正常上气道解剖学,阻塞可能发生因为discoordinated上呼吸道和胸壁肌肉的活动。许多上呼吸道的肌肉,像舌头和喉合并,进行相位的电活动的变化同步呼吸,这些肌肉在睡眠时的活动可能导致上呼吸道关闭。