游泳而且潜水

在胎儿期之后，液体不是维持人类生命的自然介质;人的呼吸需要用空气换气。然而,所有脊椎动物包括人类在内的所有动物都表现出一系列可能被称为“潜水反射”的反应，涉及心血管和代谢适应为了在潜入水中时保存氧气。其他生理变化也被观察到，或人为引起(如由换气过度)或由压力变化引起的环境同时，潜水员也是呼吸独立供气。

过度换气，一种过度呼吸的形式，它增加了进入人体的空气量肺肺泡，游泳者可能有意使用这种方法来延长他们在水下屏住呼吸的时间。过度换气可能是危险的，如果游泳者下潜到深度，这种危险会大大增加，就像在游泳中有时会发生的那样浮潜．增加的通风通过降低血液中的二氧化碳压力延长了屏气的持续时间，但它不能提供相应的氧气增加。因此，运动中积累的二氧化碳需要更长的时间才能到达阈值这时游泳者被迫再吸一口气，但同时血液中的含氧量下降到异常低的水平。憋气潜水员周围环境压力的增加增加了肺部气体的分压。这使得在氧气含量降低的情况下保持足够的氧气分压意识仍然没有。然而，当积聚的二氧化碳最终迫使游泳者返回水面时，上升过程中逐渐减小的水压降低了剩余氧气的分压。无意识可能会在水中或水下发生。

从水下呼吸的潜水员装置它以与周围水相同的压力输送气体，不需要回到水面呼吸，可以长时间停留在深度。但这种明显的优势也带来了额外的危险，其中许多危险在人体生理学中是独一无二的。大多数危害来自于环境压力的水。这涉及到两个因素。在潜水员的深度，绝对压力是一个因素，大约每增加10米(32.8英尺)的深度就增加一个大气压。另一个作用于任何深度的因素是垂直静水压力身体的梯度。压力的影响，在分子和细胞水平上的许多过程中可见，包括呼吸气体分压增加的生理效应密度在呼吸气体中，压力变化对体内含气空间体积的影响，以及潜水员将呼吸气体吸入血液和组织以及随后从血液和组织中排出的后果，通常会形成气泡。淹没对呼吸的多重影响不容易彼此分开，也不容易与压力对其他身体系统的相关影响明显区别。

增加的工作呼吸，而不是心脏或肌肉的表现，是限制因素在水下从事艰苦的体力劳动。虽然呼吸功的增加很大程度上可能是由于呼吸气体密度增加对肺功能的影响，但使用水下呼吸器会给潜水员的呼吸负担增加明显的外部呼吸阻力。

动脉二氧化碳压力在环境压力变化时应保持不变，但肺泡深度通气受损导致部分二氧化碳滞留(血碳酸过多症)．这可能是复合由于吸入二氧化碳含量增加，特别是如果潜水员使用闭路和半闭路再呼吸设备或戴着通风不良的头盔。潜水时肺泡氧含量也会受到干扰。缺氧可能由气体供应故障引起，并可能在没有警告的情况下发生。更常见的情况是，吸入的氧气水平增加。过量的氧气可能是一种毒药;在分压大于1.5巴(“表面当量”= 150%)时，可能会引起快速发作抽搐，在较低的分压下长时间接触后，可引起肺氧毒性，肺活量降低肺水肿．因此，在混合气体潜水中，吸入的氧气维持在0.2到0.5巴之间的分压，但在很深的地方，肺泡通气的不均匀性和气体的局限性扩散似乎需要比正常水平更多的氧气供应。

潜水员呼吸时的最大呼吸能力和最大自主通气压缩空气随深度迅速减小，大约与互惠的平方根气体密度的增加。因此，使用惰性气体如氦由于氧气稀释在深处的地方氮变成麻醉剂，就像麻醉的另一个优点是提供密度较小的可供呼吸的气体。氢与低于4%的氧气的混合物是不可燃的，它的使用为深潜提供了更大的呼吸优势。

在目前人类可以达到的极端深度，包括330米(1083英尺)的记录水肺潜水214米(702英尺)的自由潜水压力对呼吸中枢的直接影响可能是“高压神经综合征”的一部分，并可能解释一些异常深度运动时出现的呼吸困难和呼吸控制。

这个词二氧化碳固位剂通常用于无法正常清除二氧化碳的潜水员。对二氧化碳的耐受能力可能会增加潜水员在深水处的工作能力，但也可能使他或她容易遭受其他不太理想的后果。仅在适度运动的情况下，潮末二氧化碳(呼气结束时的最大二氧化碳浓度)的高值可能与对氧气神经毒性的耐受性降低有关，这种情况如果发生在水下，将使潜水员处于极大的危险之中。氮麻醉是增强由过量二氧化碳的存在，和物理性质二氧化碳促进减压过程中气泡的成核和生长。

局部静水压力梯度对呼吸的影响与潜水深度无关。周围水压对软组织的支撑作用促进了血管内静脉回流，不再仅仅受重力；而且，无论潜水员在水中的方位如何，这都近似于平卧(即躺下)对心血管和呼吸系统的影响。此外,均匀分布胸腔内的气体压力与胸腔外的静压梯度形成对比。胸内压力可能实际低于周围水的压力，在这种情况下，更多的血液会转移到胸部，或者实际更大，导致胸内血容量减少。的概念胸部内的静水平衡点，它代表了外部压力和胸部浮力的净效应，在设计水下呼吸器时已被证明是有用的。

在潜水员稳定返回水面的过程中，肺内气体呈指数级膨胀。如果不及时排气，膨胀的气体可能会使肺泡间隔破裂并逸入间隙。肺泡外气体可引起“肺爆裂”(气胸)或追踪气体进入胸腔组织(纵隔气肿)，可能延伸到心包或颈部。更严重的是，逸出的肺泡气体可能被血液循环携带到肺泡大脑（动脉气体栓塞)．这是潜水员死亡的主要原因。在上升过程中呼气失败会导致这种事故，如果潜水员紧急快速上升，即使从2米(6.6英尺)深的地方也可能发生这种事故。肺气压性创伤的其他可能原因包括肺病变部位的气体潴留肺和气体滞留由于动态气道在肺容量低时强制呼气时崩溃。

减压病可以定义为压力降低后的疾病，这是由潜水员在环境压力增加时，在组织中溶解的气体形成气泡引起的。其原因与潜水员减压不充分有关，可能是没有遵循正确的减压方法协议，或者偶尔是潜水员的特殊的响应一个明显安全的解压程序。发病机理既始于气泡的机械效应及其在组织和血管中的膨胀，也始于气泡在血气界面上对血液各成分的表面效应。肺在本病的发病机制和自然史中起着重要作用，并可能有助于临床表现。浅而快速的呼吸，通常与深吸气时剧烈的胸骨后疼痛有关，标志着肺减压病的发作，即“窒息”。无论是单独发生还是作为更复杂的减压病病例的一部分，这种呼吸模式构成一个急性紧急情况。它通常对在压缩室中再压缩的治疗反应迅速。