二氧化碳的运输
运输二氧化碳在血液中要复杂得多。一小部分二氧化碳(约5%)保持不变，溶解在血液中被运输。其余的则存在于红细胞或血浆中的可逆化学组合中。一些二氧化碳与血液中的蛋白质，主要是血红蛋白结合，形成一种复合被称为氨基甲酸酯。血液中大约88%的二氧化碳是以碳酸氢盐离子的形式存在的。这些化学物质的分布在人体内部红细胞周围的血浆变化很大，红细胞含有更少的碳酸氢盐，而更多氨基甲酸酯而不是等离子体。
血液中携带的二氧化碳总量中只有不到10%在通过肺部时被排出。完全消除会导致动脉和静脉血之间酸度的巨大变化。此外，血液在肺毛细血管中停留的时间通常不到一秒，不足以消除所有的二氧化碳。
二氧化碳进入血液组织是因为它的局部分压大于流经组织的血液中的分压。当二氧化碳进入血液时，它结合用水来形成碳酸(H2有限公司3.)，一种相对较弱的酸，它解离成氢离子(H+)和碳酸氢盐离子(HCO3.-)．血液酸度受释放氢离子的影响最小，因为血液蛋白质，尤其是血红蛋白，是有效的缓冲剂。(缓冲溶液通过与添加的氢离子结合，本质上是使它们失活，从而抵抗酸度的变化。)二氧化碳自然转化为碳酸是一个相对缓慢的过程;然而,碳酸酐酶，一种蛋白质酶存在于红细胞内，以足够快的速度催化这个反应，它只在几分之一秒内完成。因为这种酶只存在于红细胞内，所以碳酸氢盐在红细胞内的积累要比在血浆中多得多。血液携带二氧化碳如碳酸氢盐的能力增强通过红细胞膜内的离子运输系统，同时将碳酸氢盐离子移出细胞，进入血浆，以换取氯离子。这两种离子同时交换，称为氯的转变，允许等离子体作为碳酸氢盐的存储场所而不改变电荷不管是血浆还是红细胞。血液中只有26%的二氧化碳以碳酸氢盐的形式存在于红细胞中，而62%的二氧化碳以碳酸氢盐的形式存在于血浆中;然而，大量的碳酸氢盐离子首先在细胞内产生，然后运输到等离子体。相反的反应序列发生时，血液到达肺在美国，二氧化碳的分压比血液中的低。
血红蛋白以另一种方式促进二氧化碳的运输。血红蛋白分子中的氨基与溶液中的二氧化碳可逆反应生成氨基甲酸酯。血红蛋白上的少数氨基位点是易氧化的，也就是说，它们结合二氧化碳的能力取决于血红蛋白分子的氧化状态。随着氧气的释放，血红蛋白分子结构的改变导致二氧化碳与可氧化氨基的结合增加。因此，在身体组织中释放氧气增强了将二氧化碳结合成氨基甲酸酯。肺中血红蛋白的氧合作用具有相反的效果，并导致二氧化碳的消除。
血液中只有5%的二氧化碳在没有化学变化或结合的情况下以物理溶液的形式自由运输，但这个池很重要，因为只有自由的二氧化碳才能轻易穿过生物膜。实际上，新陈代谢所产生的每一个二氧化碳分子都必须存在于大气中自由形式因为它进入血液组织，离开肺部的毛细血管。在这两个过程中，大部分二氧化碳以碳酸氢盐或氨基甲酸酯的形式运输。
肺内气体交换
将空气引入肺泡可以去除二氧化碳，并向静脉血中添加氧气。因为通风是一个循环现象，通过传导气道系统发生，并不是所有的吸气空气都参与气体交换。一部分吸入的呼吸留在传导气道中，没有到达发生气体交换的肺泡。这部分在休息时约占每次呼吸的三分之一，但在运动时减少到10%，因为吸气的大小增加了。
与通气的循环性质相反，肺部的血液流动是连续的，几乎所有进入肺部的血液都参与了气体交换。的效率气体交换非常依赖于均匀分布血液流动和肺活量增加。在健康的情况下，通气和血液流动在整个肺部的每个交换单元中都非常匹配。由于重力对血液分布的影响大于对吸气空气分布的影响，肺的下部比通气时接受更多的血流量。在理想情况下，肺泡气体和动脉血液中氧气和二氧化碳的分压是相同的。正常情况下，氧和氧之间有一个很小的差别的紧张局势在肺泡气体和动脉血液中由于重力的作用而匹配，并在它离开肺部后加入少量静脉引流到血液中。这些事件对二氧化碳分压没有可测量的影响，因为动脉血和静脉血之间的差异很小。