外观

表皮细胞过多或分化紊乱的皮肤病常表现为鳞屑。简单的良性的表皮的增生(过度生长),如在婴儿中常见湿疹通常表现为地衣化,一个术语用来描述表皮增厚,其中皮肤的正常表面斑纹被大大夸大。慢性良性或恶性增生性皮肤病累及表皮,通常有粗糙的疣状表面,由表皮细胞角蛋白的过度生产引起。

皮肤疾病相对较少炎症,包括对身体损伤(如晒伤)的反应,过敏而感染(如疖子和唇疱疹)则不是原因之一。即使是皮肤的癌变也经常表现出某种程度的炎症反应。炎症通常是皮肤中化学介质释放的结果。这些介质包括组胺,它以预先形成的状态储存在皮肤中,以及肽(激肽)和脂肪酸(前列腺素和白三烯),它们在损伤时通过酶反应形成。在某些皮肤病中,炎症是皮疹出现的主要因素(例如,急性过敏接触性皮炎)。

炎症最重要的特征包括红肿,由扩张引起血管;热,由血液流动增加引起;肿胀,因小血管漏出液体而引起的肿胀;疼痛或者瘙痒.此外,受影响的皮肤可能会感觉硬化(硬化),因为沉积凝固蛋白纤维蛋白和炎症性血细胞(淋巴细胞、组织细胞和多形核白细胞)的浸润。用于对抗皮肤炎症的药物可能会拮抗介质的作用(如抗组胺药)。对关节炎有效的非甾体类抗炎药物,包括阿司匹林和消炎痛,已被证明在治疗炎性皮肤病方面几乎没有价值或没有价值。

风疹反应(荨麻疹,荨麻疹)构成一种以血管变化为主的特殊形式的炎症,很少或没有炎症细胞反应。局部积液(水肿)引起短暂风疹的发展,并伴有强烈的瘙痒。它的出现往往表明潜在的过敏原因。强烈的炎症偶尔会导致水疱的形成,这是由炎症细胞释放的酶的作用引起的,从皮肤的驻地细胞,或从皮肤血浆组件。这些酶会导致结构蛋白的分解完整性皮肤。在一些起泡(大疱)皮肤病(如天疱疮)中,大水泡的发展是主要的形态特征。

真皮层的炎症性疾病常常引起表皮的继发增生和鳞状反应。皮肤炎症性疾病可能是急性的,如溶血性(血细胞破坏)链球菌感染导致蜂窝织炎(弥漫性结缔组织炎症),或慢性和肉芽肿性,如慢性皮肤肺结核(寻常狼疮)。在第一个例子中,上面讨论的急性炎症的变化是存在的,但通常没有表皮变化。第二种,皮肤变硬变厚,在显微镜下呈褐色。

内在正常皮肤的颜色是淡黄色,但这种颜色是由色素改变的黑色素和血红蛋白。黑色素所赋予的棕色色调的强度取决于黑色素颗粒在细胞内的分布。所有种族都有相同数量的黑色素细胞尽管黑色素在黑色皮肤中的产生和分布效率更高。黑色素沉着增加是皮肤长期炎症的常见反应。粉红色的强度和深浅取决于皮肤循环的状态。当血液船只随着血流增加而扩张,如炎症性疾病,皮肤呈鲜红色。与血液流动停滞有关的血管扩张,如皮肤过度冷却,使皮肤呈紫色。

皮肤的主要症状疾病是痒。虽然很容易与疼痛区分,但瘙痒似乎是通过相同的感觉神经通路传播的。皮肤上没有专门的感觉感受器;瘙痒和疼痛都是由位于真皮和表皮交界处的游离神经末梢传导的。尽管非常轻的压力(轻抚嘴唇皮肤就是一个很好的例子)的直接转换可以使瘙痒感产生健康的皮肤,但在大多数皮肤病中,瘙痒是由药物介质的释放引起的,如组胺。当瘙痒发生在看似正常的皮肤上时,就像肝脏或肾脏疾病一样,瘙痒可能是由于皮肤中代谢产物的异常积累。

遗传性皮肤病

皮肤的几乎所有组成部分的形成(例如,头发的质地和颜色以及皮肤的色素沉着和厚度)都受到基因的控制。大量常见的皮肤病也直接或间接地由一个人的基因型(遗传体质)决定,但其表达可能需要外部影响或激素改变环境.遗传性疾病牛皮癣特应性湿疹是由阳光(作为外在因素)或压力(作为内在因素)引起的皮肤疾病的例子。即使遗传起着直接的决定作用,其他因素也可能影响疾病的表现。的遗传血管例如,皮肤疾病,其中许多是直接由遗传控制的,有时直到青春期的激素变化为疾病的表现创造最佳条件时才会显现出来。

一种常见的基因异常是,通常被称为摩尔或胎记。痣是由于皮肤细胞结构或数量的主要异常引起的。局部黑素细胞浓度升高称为黑素细胞性或色素性痣;毛细血管浓度增加的区域,毛细血管痣。在贫血痣,皮肤的一个区域是苍白的,因为血液流动减少,即使没有证据表明结构紊乱。虽然大多数痣都是良性的,恶性转化可引起黑素细胞痣。

如果一个异常是常染色体遗传主要特征父母中有一方受到了法律的影响孟德尔遗传在美国,每个孩子都有50%的患病风险。羊膜穿刺术通常在怀孕12周至20周之间进行,对母亲或胎儿的风险很小,并有可能诊断出严重的产前疾病,如大疱性表皮松解症(一种起泡和瘢痕性疾病);白化病,或皮肤普遍缺乏色素;而且着色性干皮病这是一种癌前病变,在这种情况下,受影响的皮肤细胞无法通过酶来修复阳光引起的皮肤损伤。