高醛甾酮症

高醛甾酮症,增加激素的分泌醛固酮的细胞球状带(区)肾上腺皮质。醛固酮的主要措施是提高保留盐和水的排泄增加钾由肾脏并在较小程度上的皮肤和肠。高醛甾酮症可以归类为主要或次要的。

主要高醛甾酮症

1955年美国内科医生杰罗姆康涅狄格州描述高血压的一种形式(高血压)与低(低钾血)患者血清钾浓度良性的肿瘤(腺瘤)肾上腺皮质球状带细胞。这些患者高血清醛固酮浓度和尿醛固酮分泌增加。在大多数患者中,高血压和低钾血切除肿瘤时消失。这种疾病称为初级高醛甾酮症或原发性醛固酮增多症区别于二级高醛甾酮症,这是由疾病引起的,导致损失的钠(盐)和水从身体和减少血流到肾脏。主要高醛甾酮症也可以造成增生(增长异常高数量的细胞)肾上腺。

主要高醛甾酮症的特点是高血压和低血清钾浓度,从而导致疲劳、肌肉无力、疼痛和痉挛,增加口渴和排尿。此外,病人可能有头痛、麻木和刺痛的手和脚,和干扰心脏节律,包括心室心动过速。

主要高醛甾酮症是一种罕见的原因高血压,占不到5%的情况下。诊断,发现高醛固酮的浓度血清血浆和尿液的低肾素活动(肾素产生肾脏;生产时减少醛固酮分泌增加)。其它发现包括低钾血症和代谢碱中毒(减少酸性血液由于过度排泄身体的酸)。

激素和放射学研究可以用来区分主要高醛甾酮症的肾上腺肿瘤引起的肾上腺增生所致。前者是通过手术治疗,而后者是通过抗高血压药物和螺内酯治疗,药物只会对肾小管醛固酮的作用。

二级高醛甾酮症

二级高醛甾酮症发生的结果激活的正常的生理机制,保持盐和水平衡,血容量和肾脏的血流量。当盐和水了,由于腹泻,持续呕吐,或过度perspiration-the肾素的产量增加,因此血管紧张素和醛固酮增加的生产。醛固酮产量增加,肾脏的重吸收盐和水刺激尿液血清中正确的赤字电解液血液中浓度和体积。一些疾病刺激相同的事件序列。例如,充血性心脏衰竭或肝硬化肝脏会造成一种有效的减少血压,缩小的肾动脉会导致减少肾脏血液的流动。在所有这些情况下,成功治疗的主要疾病导致恢复正常的肾素、血管紧张素、醛固酮等生产。如果治疗不成功,那么对肾脏的药物阻断醛固酮的作用,如安体舒通或eplerenone,可以。大多数中学高醛甾酮症患者没有高血压或低血清钾浓度;唯一的例外是患者肾动脉疾病。

高醛甾酮症的另一个原因是巴特综合征(钾浪费综合症),增加钾排泄发生由于增加醛固酮的生产。巴特综合征与基因突变有关,影响基因编码钾和氯转运蛋白在肾小管。