自身免疫性疾病甲状腺
桥本病而且格雷夫斯病是甲状腺最常见的两种自身免疫性疾病，甲状腺是激素分泌器官(位于喉部附近)，在所有脊椎动物的发育和成熟中起着重要作用。的甲状腺由封闭的囊(滤泡)和特化的甲状腺细胞组成。这些细胞分泌甲状腺球蛋白，一种大的蛋白质，作为一种储存分子，甲状腺激素由此产生并释放到血液中。这种情况发生的速率是由促甲状腺激素(TSH)，通过与甲状腺上发现的TSH受体结合来激活甲状腺细胞细胞膜．桥本病包括腺体肿胀(称为甲状腺肿)和甲状腺激素分泌减少(甲状腺功能减退)．这种疾病背后的自身免疫过程被认为是由辅助T细胞与甲状腺抗原反应引起的，尽管其机制尚不完全清楚。一旦被激活，自我反应的T细胞刺激B细胞分泌针对几种目标抗原的抗体，包括甲状腺球蛋白。
格雷夫斯病是一种过度活跃的甲状腺疾病(甲状腺机能亢进)导致甲状腺激素分泌过剩。这种疾病是随着针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体的发展而出现的，这种抗体可以模拟TSH的作用。当与受体结合时，抗体会刺激甲状腺激素的过度分泌。
桥本病和Graves病均为甲状腺淋巴细胞浸润，部分破坏。如果腺体被完全破坏，这种情况叫做黏液水肿可能随后发生，包括组织肿胀，尤其是面部周围的组织。
自身免疫性溶血性贫血
一些自身免疫性疾病被归为标题自身免疫性溶血性贫血．所有的结果都是自身抗体的形成红细胞这种情况会导致溶血(红细胞的破坏)。感染这种细菌后有时会出现自身抗体肺炎支原体的一个相当不常见的原因肺炎．在这种情况下，自身抗体针对存在于红细胞上的某些抗原，它们可能是由微生物中类似的抗原诱导的(抗原交叉反应的一个例子)。在服用抗高血压药物α甲基多巴几个月的人通常会产生针对不同的红细胞抗原的自身抗体;在这种情况下产生自身抗体的原因尚不清楚。其他药物，如奎宁，磺胺类药，甚至青霉素，偶尔会引起溶血性贫血。在这种情况下，这种药物被认为是半抗原——也就是说，它与红细胞表面的一种蛋白质结合，这种复合物就具有免疫原性。
针对红细胞形成的自身抗体根据其物理特性分为两类。在37°C(98.6°F)下与红细胞最佳结合的自身抗体被归类为温反应。温反应自身抗体主要属于IgG类，引起约80%的自身免疫性溶血性贫血病例。只有在温度低于37℃时才会附着在红细胞上的自身抗体被称为冷反应。它们主要属于IgM类。冷反应自身抗体有效地激活补体系统并导致与之相关的细胞被破坏。然而，只要体温保持在37°C，冷反应的自身抗体就会与细胞分离，溶血并不严重。然而，当四肢和皮肤长时间暴露在寒冷中，循环血液的温度会降低，使对寒冷反应的自身抗体发挥作用。感染m .肺炎会遇到冷反应抗体。
恶性贫血和自身免疫性胃炎
恶性贫血源于吸收的失败维生素B12(钴胺素)，这是红细胞成熟所必需的。它的特点是不能分泌盐酸在胃里(氯化物)其实是一种严重的症状自身免疫性胃炎．被…吸收小肠，膳食维生素B12一定要形成复合体内在因素这是一种由胃壁细胞分泌的蛋白质。有害的贫血是由自身抗体引起的内在因子与它结合，阻止它与维生素B结合12从而阻止维生素被人体吸收。自身抗体还会破坏分泌酸的顶叶细胞，从而导致自身免疫性胃炎。
类风湿性关节炎
类风湿性关节炎是一种慢性炎症性疾病，影响全身的结缔组织，特别是沿外围关节。类风湿关节炎是最常见的自身免疫性疾病之一。其病因尚不清楚，但多种改变的免疫机制可能导致了这种疾病，尤其是在更严重的情况下。
一种理论认为，疾病的炎症过程是由涉及一种或多种自身抗体的自身免疫反应引发的，统称为类风湿因子．自身抗体与y型尾部区域反应免疫球蛋白换句话说，类风湿因子是抗igg抗体。类风湿因子与IgG之间形成免疫复合物，并明显沉积在关节滑膜上。的沉积引发III型糖尿病超敏反应反应，激活补体，吸引粒细胞，导致炎症还有关节痛。粒细胞释放的酶可以分解关节中的软骨和胶原蛋白，这最终会破坏关节表面的光滑，而关节表面是运动的便利所必需的。如果血液中的免疫复合物没有被肝脏和脾脏有效清除，它们会产生类似于由血清病．
类风湿关节炎的破坏性影响也见于患者，尤其是年轻患者，在他们身上没有检测到类风湿因子，因此可能存在其他引发该疾病的机制。