自身免疫性疾病

蚀变的自我抗原

各种机制可以改变自我的组件,这样他们似乎外国免疫系统。新抗原决定因素可以被附加到自我蛋白质,或自我抗原的形状可以转变各种角度来看,以前没有响应辅助T细胞刺激并能配合现有B细胞分泌自身抗体。改变自我的蛋白质的形状发生在实验动物和已被证明是最可能的解释的生产类风湿性因子的特征类风湿性关节炎。传染性生物体也可以改变自我抗原,这或许可以解释为什么病毒感染的专门的细胞(分泌胰岛素的胰腺或那些的甲状腺使甲状腺hormones-often先于自身抗体对细胞自身的发展和对他们的荷尔蒙产品。

隐藏自我抗原的释放

细胞内抗原和抗原上发现组织中不接触循环从免疫系统正常有效地隔离。因此,他们可能会被视为外国如果释放到循环的结果组织破坏由外伤或感染引起的。心突然损坏后,例如,抗体心肌膜定期出现在血液中。

与外国抗原交叉反应

这种机制发挥作用,当一个传染病产生抗原类似于正常组织细胞,所以对外国抗原抗体反应刺激也认识到相似的自我抗原;因此,据说两个抗原可交叉反应的。自身抗体由外部刺激抗原以这种方式会导致严重的伤害。例如,链球菌引起风湿热使抗原与心肌细胞膜,可交叉反应的抗体反应和细菌也绑定到心脏肌肉膜,造成伤害到心脏。另一个实例的一种自身免疫性疾病,来自大恰加斯病。的锥虫导致的疾病使抗原可交叉反应的特殊神经细胞的表面抗原,规范有序收缩肠道的肌肉。抗体针对锥也与这些神经细胞,破坏正常的肠功能。

遗传因素

一些自身免疫性疾病显然在家庭中运行。仔细研究(例如,那些比较发病率在同卵双胞胎和异卵双胞胎)已经表明,这种自身免疫性疾病发病率的增加不能用环境因素来解释。相反,它源于基因缺陷从一代一代的传递。这些疾病包括格雷夫斯病,桥本病自身免疫性胃炎(包括恶性贫血)、I型(胰岛素依赖型)糖尿病,艾迪生疾病。这些疾病的应用都是口头较多、笔头人承担特定的MHC抗原的细胞。这些抗原的财产并不意味着一个人将合同等疾病,只有他或她更有可能这么做。研究人员普遍认为,许多基因之间的相互作用之前,需要一个人发展这样的自身免疫性疾病。例如,I型糖尿病被认为是造成至少14基因。

这似乎与另一个有趣的特性继承自身免疫性疾病的性别。大多数人类自身免疫性疾病折磨得多女性多于男性。女人比男人更常受到影响与大多数知名的障碍,包括重症肌无力系统性红斑狼疮,格雷夫斯病、类风湿性关节炎、和桥本病。原因是不完全清楚,但研究人员认为它可能与激素对免疫反应的影响。