治疗I型过敏反应
有几种药物减轻IgE-induced过敏反应的影响。一些,比如抗炎色甘酸,防止能颗粒排放如果管理reexposure抗原。接受治疗的哮喘和严重的花粉热,这样的药物最好由吸入。可以被组胺的影响抗组胺剂代理与组胺为靶细胞上的结合位点。抗组胺药是用来控制轻度花粉热,这样的皮肤表现作为荨麻疹,但他们往往会让人犯困。肾上腺素抵消,而不是块和抗组胺药一样,组胺的作用,它是最有效的治疗速发型过敏反应。皮质类固醇药物可以帮助控制持续哮喘或皮炎,可能通过减少炎性粒细胞的涌入,但长效管理能产生危险的副作用,应该避免。
对过敏原的敏感性往往随着时间而减少。一种解释是,越来越多的免疫球蛋白抗体产生,优先结合过敏原,所以防止cell-bound IgE的反应。这是基本原理为脱敏治疗中,少量的过敏原是注入皮下的数量逐渐增加的几周,以便刺激免疫球蛋白抗体。方法往往是成功地减少过敏到可以忍受的水平,甚至废除它。然而,增加免疫球蛋白生产可能不完整的解释。能力使IgE抗体依赖于辅助T细胞的合作,他们反过来受调节性T细胞。有证据表明特应性个体缺乏调节性T细胞的功能是专门抑制B细胞产生IgE,脱敏治疗可以克服这个问题缺乏。
II型超敏反应
这种类型的过敏反应,也称为细胞毒性反应,发生在细胞体内被抗体,有或没有激活的补体系统。当抗体与抗原结合细胞表面上的目标,它可以通过很多机制造成破坏。当IgM或免疫球蛋白分子,它们激活完整的补充系统,导致膜的形成攻击复杂,破坏细胞(看到免疫系统:抗体介入的免疫机制)。另一个机制包括免疫球蛋白分子,外套靶细胞和吸引巨噬细胞和中性粒细胞摧毁它。与I型反应,抗原与cell-bound IgE免疫球蛋白,II型反应涉及循环之间的相互作用与cell-bound抗原免疫球蛋白。
II型反应的介绍很少结果无害的抗原。更常见的,他们开发因为抗体形成了对身体细胞感染的微生物(因此目前微生物抗原决定因素)或因为抗体产生攻击人体自身的细胞。后一个过程构成的自身免疫性疾病,包括自身免疫性溶血性贫血,重症肌无力,Goodpasture综合症。
II型反应也发生在不相容的输血,当红细胞输血的人抗体蛋白质表面的这些外国细胞(自然或由于以前的输血)。输血在很大程度上是可以避免的(看到血型:使用血液分组),但是当他们发生的影响根据不同抗体的类。如果这些激活完成补充系统中,红细胞迅速发生溶血(破裂),和血红蛋白在他们被释放到血液中。少量是由一种特殊蛋白叫做血液结合素抹去,但在大量通过肾脏排泄,会损害肾小管。如果只激活补一部分(C3阶段),红色的细胞吸收和被粒细胞和巨噬细胞,主要在肝脏和脾脏。血红蛋白中的血红素色素转化为颜料胆红素,这积累在血液中,使人出现患黄疸病的。
并不是所有的II型反应导致细胞死亡。相反,抗体可能引起潜在生理变化疾病。这发生在抗体的抗原结合细胞表面受体,它通常与一个化学信使,如激素。如果抗体与受体结合,它阻止激素绑定和执行其正常的细胞功能(看到甲状腺的自身免疫性疾病)。