细胞的变化

炎症的最重要的特性是白细胞的积累的伤害。这些细胞吞噬细胞,某些“cell-eating”白细胞摄取细菌也和其他外国粒子和清理细胞碎片造成的伤害。主要的吞噬细胞参与急性炎症是中性粒细胞,一种白血细胞包含颗粒cell-destroying的酶和蛋白质。当组织损伤轻微,充足的供应,这些细胞可以从那些已经获得循环血液中。但是,当损害广泛,商店neutrophils-some在不成熟的形式释放骨髓生成。

执行他们的任务,不仅要通过中性粒细胞退出血管墙,但他们必须积极从血管组织损伤的面积。这个运动是由化学物质扩散从组织损伤的面积和创建一个浓度梯度其次是中性粒细胞。创建渐变的物质被称为趋化因子,沿着梯度和单向迁移的细胞趋化性。

大量的中性粒细胞及受伤的网站第一,有时后一个小时内受伤或感染。后中性粒细胞,通常24 - 28小时后炎症开始,有另一组的白细胞单核细胞,最终成长为cell-eating巨噬细胞。巨噬细胞通常在受伤的网站变得更加普遍只有几天或几周后细胞慢性炎症的标志。

炎症的化学介质

虽然损伤启动炎症反应、化学因素释放在这个刺激带来上述血管和细胞的变化。产生的化学物质主要来自血液等离子体白细胞(嗜碱粒细胞,中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞),血小板,肥大细胞、对血管内皮细胞和组织细胞受损。

最著名的化学介质之一释放细胞在炎症组胺触发血管扩张,增加血管通透性。存储在颗粒循环嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺释放立即当这些细胞受伤。其他物质参与血管渗透性增加溶酶体化合物从中性粒细胞释放,和某些小的蛋白质补充系统,即C3a和ca5的。许多细胞因子由细胞分泌的参与也作用于血管的炎症和趋化现象的属性。

的前列腺素脂肪酸是一组由多种类型的细胞。一些前列腺素增加其他物质,促进血管渗透性的影响。其他影响血小板的聚集,这是凝血过程的一部分。前列腺素相关的疼痛和发烧的炎症。抗炎药,如阿斯匹林,部分原因是他们是有效的抑制一个酶参与前列腺素合成。前列腺素合成的花生四烯酸,白细胞三烯,另一组的化学介质作用于血管的属性。

蛋白质的等离子体包含四个相互关联的系统补充,细胞分裂素,凝血因子,纤溶系统——生成各种炎症介质。激活补体蛋白作为中性粒细胞的趋化因子,增加血管通透性,刺激肥大细胞释放组胺。他们还坚持表面的细菌,使他们更容易吞噬细胞的目标。激肽系统,激活凝血因子十二,产生物质,增加血管通透性。最重要的细胞分裂素是血管舒缓激肽,它负责大部分的疼痛与炎症和瘙痒。凝血系统转换的血浆蛋白纤维蛋白原变成纤维蛋白,这是一个主要组件的液体渗出物。纤溶系统有助于炎症主要通过血纤维蛋白溶酶的形成,将纤维素分解成产品,影响血管通透性。