铅中毒

铅中毒,也叫铅中毒,有害的逐步积累的影响铅在人体组织内,由于反复接触含铅物质。

原因和症状

在人类中铅的主要来源通常是含铅油漆和饮用水通过铅管;含铅油漆尤其有害儿童咀嚼玩具和家具和吃涂料皮从墙壁。行业工人遇到含铅固体粉尘或烟雾包括石油行业,矿业和冶炼,印刷、餐具和蓄电池制造、管道和天然气配件、油漆和色素生产,制造陶瓷、玻璃,弹药。其他可能的铅中毒的来源包括农业使用杀虫剂含铅化合物;水果和蔬菜可能影响工人的喷洒,最终,消费者。

在20世纪中期,持续的接触到机动车废气由燃料包含四乙铅铅中毒的成为了一个重要的原因,特别是在孩子们。结果,许多国家在1980年代发起的计划逐步淘汰铅添加剂如四乙铅的使用汽车汽油。尽管如此,在21世纪铅中毒继续影响全球数百万儿童。2020年,联合国儿童基金会(联合国儿童基金会)估计,全球有三分之一的儿童被暴露于不健康水平的铅;大约一半的孩子居住在的影响南亚。从管道、油漆、汽油、和消费者产品以及铅酸电池回收不当,被认为是铅污染的主要来源。

铅中毒的症状各不相同;他们可能开发逐渐或突然出现慢性接触后。的毒药影响整个body-especially神经系统,胃肠道,血得很深的组织。受害者通常变得苍白,喜怒无常,脾气暴躁、金属味的抱怨。消化是疯狂的,食欲失败,可能会有严重的腹痛,腹部肌肉的痉挛(“铅绞痛”)便秘。黑色线(“铅线”)可能出现牙龈的底部。有经常贫血。在以后的阶段,头痛、头晕、意识错乱、和视觉障碍可能指出。外围神经介入导致麻痹(“麻痹”),通常首先会影响手指、手和手腕(“手腕滴”)。最严重的影响是在六岁以下的儿童,在谁大脑和神经系统发育仍在发生。这些孩子,即使是少量的铅会导致永久性的伤害和损失函数的影响的大脑区域。可能发生的并发症,如学习障碍,经济增长放缓,失明,耳聋在极端情况下,抽搐昏迷结束在死亡。大脑受伤也可能出现在成人后大规模的曝光。

磁化率和治疗

个人铅中毒易感性不同,不仅取决于环境或职业暴露的程度,但也在一定的遗传因素。例如,一个发生在一个变化基因被称为ALAD(delta-aminolevulinate脱水酶)的生产酶被称为ALAD2,异常高的绑定亲和力铅。正常的酶,称为ALAD1,血红素生物合成的酶功能变体,因此发挥潜在作用的形成红细胞。然而,在铅的存在,要么是形式的酶的活性抑制,铅暴露后,患者经常变异酶水平明显高于血液金属与ALAD1比人。虽然精确的生理的影响并不完全清楚,这是怀疑导致的过度绑定ALAD2阻止金属进入体内某些组织,从而改变了铅中毒的症状的模式。由于铅暴露改变ALAD酶的活动一般来说,其活性可以作为评价的一种手段确定个人的接触铅的程度。

领导,积累在组织可能逐渐与物质,如删除钙盐的乙二胺四乙酸(EDTA)和青霉胺。漫长的治疗可能是必要的,但复苏通常是完整的,除非有主要参与大脑的结构。直到20世纪的最后一半,大脑损伤引起铅中毒以大约25%的死亡病例;大约一半的幸存者显示一定程度的永久性精神恶化。

铅中毒动物

铅中毒还可以发生在动物。它往往影响家庭宠物,尤其是狗和鸟;农场动物,包括牛、羊、家禽、和马;和野生动物,如啮齿动物,水禽,猛禽。类似于人类,动物是倾向于铅中毒通过接触含铅产品,特别是油漆芯片和随意丢弃的石油,电池,和油脂。水禽,如鹅和潜鸟,有时摄取含铅钓鱼下坠球和铅,和猛龙队可能捕食被啮齿动物。根据国际自然保护联盟(IUCN),铅中毒是一个特定的威胁莱桑信天翁,大量的巢中途岛环礁,在那里他们摄取含铅油漆芯片。

铅中毒动物体现类似于人类中毒,金属积累最初在软组织和以后骨。多个器官系统损害,包括神经、肾,和胃肠系统,是常见的。症状包括抑郁、嗜睡、食欲不振,癫痫,脱水,血腥腹泻,贫血和死亡。