传输

许多世纪以来第一次描述了麻风病,提出了许多理论来解释杆菌传播。在19世纪麻风病被认为是一种遗传性疾病。这是有道理的,因为它经常发生在家庭中个人是一个家庭的成员。然而在1873年,G.H. Armauer Hansen在麻风病医院工作的医生在卑尔根,挪威、组织样品中发现了麻风杆菌从他的一个病人。汉森是能够识别的生物显微镜因为它的倾向收集铁导致它出现褐色的颜色与组织本身。他的发现表明,麻风病是一种传染性疾病传播通过一个特定的微生物。

麻风病的传播途径仍然是一个有争议的问题。多年来,主流的意见疾病通过长时间的皮肤与皮肤的接触传播。然后呼吸道传播流行的理论;它假定杆菌进入人体通过鼻粘膜。有一段时间科学家甚至娱乐传播的可能性虫咬。20世纪后期,与疾病的小鼠模型实验表明,传输确实可能通过完整的鼻子和内层皮肤休息而不是通过口腔、肺、还是消化道或通过完整的皮肤。麻风,尽管可以通过暴露小鼠产生的芽孢杆菌,这种疾病不能从受感染的传播到一个未受感染的老鼠。

病程

机体对麻风杆菌的第一反应发生在皮肤的深层,以两种方式之一。在一个类型的反应,免疫细胞挤在试图封锁的区域细菌在这些领域,很少可以找到杆菌。这产生了一种麻风病称为结核样的麻风病,因为硬结节或结节,这种形式在皮肤上。强烈的细胞反应涉及所有的皮肤厚度和组织下,汗腺,头发毛囊,结束在皮肤上的神经纤维。这个反应体现受感染的人的皮肤上作为一个公司,干的补丁没有热的感觉,冷,或触摸。细胞反应持续蔓延的主干涉及神经,神经冲动不能传播,从而引起的损失和减少循环受影响的部分。这是最常见的前臂和小腿,这导致爪手,严重畸形的脚。麻痹的肌肉的脸,眼睛,脖子也可能发生。病人无法感觉疼痛,轻伤仍然被忽视。大的侵蚀溃疡形成,造成损失的手指和脚趾;有时肢体的状况如此糟糕截肢是必要的。它是具有讽刺意味的这种形式的麻风病发生在那些组织抵抗疾病,强烈的细胞反应是反应resistance-successful因为它阻止当地乘法的麻风杆菌及其传遍身体但不成功的,因为它破坏了入侵地区的重要组织。

第二种类型的反应,引起所谓麻风结节的麻风病,很少有细胞反应,细菌可以自由繁殖。生物体中发现大量的深层影响皮肤,他们通过皮肤淋巴途径广泛传播。通过神经疾病的传播,但没有坚持他们在结核样的形式。传播通常脸部的皮肤,它会导致增厚和起皱的皮肤和一个典型的狮子的外观。软结节出现在耳朵,鼻子,脸颊,有时会侵蚀到卸货疮。鼻子经常充斥着大量的细菌,这有时会导致破坏的鼻子和隔膜口感。

麻风病的进步是缓慢的。它可能是几年前一个孩子被父母感染疾病的第一个迹象显示,经常一个模糊的,很少注意到补丁在皮肤上。通常前的孩子成长为一个成年人疾病是公认的。人与麻风病偶尔发作的发烧,但病程主要是增加残疾和缺陷之一,慢慢发展多年来,尽管它通常不会把生命短。

治疗

当前治疗麻风病是极其有效的,阻止疾病的发展。细菌可迅速死亡,耐多药治疗药物的使用两个或两个以上antileprosy药物combination-prevents抗药性的发展。的确,广泛采用治疗耐多药therapy-a实践肺结核和艾滋病——首次提出后,科学家观察到一些例麻风病成为抵抗砜类,最早的antileprosy类药物。多种药物养生法开发的谁是目前的标准治疗。

局部形式的麻风病患者体内麻风杆菌相对较少,两种药物,氨苯砜和利福平,给出了六个月。更广泛的疾病和患者相对大量的细菌,三drugs-dapsone,氯法齐明,rifampicin-are给24个月。大多数病人都能够容忍药物,但一些经验的不良副作用,甚至加重症状。复发,一般来说,是罕见的,发生在不到1每1000治疗病人。偶尔感染持续尽管继续治疗。

杀死芽孢杆菌对身体没有影响组织已经受损或被毁。在一定程度上,可以恢复神经功能antileprosy药物。一旦疾病进展超过这一水平,函数是永久的损失。外围神经损害的麻风病是worldwide-leads主要原因瘫痪,失去感觉,个人外表的变化。一小部分新诊断麻风病患者可见畸形或损坏他们的手或脚或视力下降。这些障碍会干扰他们的谋生能力,否则过正常生活。如果损害是难看的,它经常是,那么他们也必须应对社会接受的损失。