红斑狼疮

病理学
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总结

读这一主题的简要总结

红斑狼疮,也叫红斑狼疮,一个自身免疫性障碍,导致慢性炎症在身体的各个部分。三种主要类型的红斑狼疮recognized-discoid,药物和系统性。

盘状红斑狼疮只影响皮肤和通常不会涉及内部器官。这个词铁饼状的指的是一连串的明显的发红了补丁覆盖着灰色棕色鳞片,可能出现在脸上,脖子上,和头皮。在大约10%的盘状红斑狼疮患者疾病将发展成更严重的系统性形式的障碍。

药物引起的红斑可能出现由于对某些处方药的反应。系统性红斑狼疮的症状和体征相似。最常见的药物,导致这样的自体免疫反应肼苯哒嗪,用于抵消高血压,普鲁卡因胺,这是一个不规则的药物节奏。只有极少数的人服用这些药物发展的疾病,和症状停止使用药物时通常会减弱。

系统性红斑狼疮是最常见的疾病。可能会影响任何器官或身体的结构,特别是皮肤、肾脏、关节、心脏、胃肠道、大脑和浆液性膜(膜衬里的器官、关节和身体的蛀牙)。虽然系统性红斑可以影响身体的任何地区,大多数人只有几个器官症状。皮疹,如果存在,类似于盘状红斑狼疮。一般而言,没有两个人会有相同的症状。病程也变量和标记时期疾病活动和其他时期当症状不明显(缓解)。

红斑狼疮的结果从一个分解的抗病功能正常免疫系统。而不是生产抗体攻击传染性生物体,身体产生antibodies-called自身抗体——与身体的组件的组织反应。这种自身免疫反应导致的形成抗原抗体复合物(也称为免疫复合物),它建立在组织和引起炎症和损伤。自身抗体称为抗核抗体(那些结合核酸和蛋白质成分细胞核)被发现在几乎所有患有系统性红斑狼疮。抗核抗体的例子包括antidouble-stranded DNA抗体的攻击脱氧核糖核酸(DNA)位于细胞核的细胞,和anti-Sm抗体攻击称为史密斯抗原的抗原通常功能维持细胞核DNA的形状。自身抗体称为anti-Ro anti-La,患者被发现干燥综合症在系统性红斑狼疮患者,被怀疑在光敏性发挥作用,表现为皮疹的发展应对风险紫外线。Antiphospholipid抗体,攻击细胞膜的磷脂,还发现在一些患有红斑狼疮和可能导致血栓的形成原因中风心脏病。这些损害自身抗体开发的原因并不完全理解。

其他因素导致狼疮的发展免疫分子,如白细胞介素和干扰素,似乎控制自身抗体释放响应某些刺激。此外,它已经发现,患有系统性红斑狼疮有异常低水平的30多个蛋白免疫分子组成的集合称为补,一般分解免疫复合物和对抗感染。

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许多患有红斑狼疮有遗传倾向,事实上与许多相关的障碍是在许多不同的基因突变。中最常见的突变是发生在基因激活干扰素和基因在调节免疫反应中发挥作用。环境刺激,如感染、紫外线、某些药物,和极端的压力,有可能引发严重的免疫反应患有狼疮的遗传倾向。此外,个人感染巴尔病毒似乎增加了患系统性红斑狼疮的风险。系统性红斑狼疮影响女性比男性更经常的绝大多数病例出现在女性年龄在12和买票的激素,尤其是雌激素,可能会增加患这种疾病的可能性。它是在黑人和一些亚洲人群中更常见。

识别系统性红斑狼疮是很困难的,因为许多疾病的症状类似于其他疾病,因为有时症状模棱两可的和短暂的。为了诊断疾病,至少4以下11标准必须满足:

  1. 皮疹在脸颊(颧骨皮疹)
  2. 红了补丁(铁饼状的皮疹)
  3. 光敏性
  4. 口腔溃疡
  5. 关节发炎,不会引起畸形
  6. 周围的膜肺或心脏的炎症
  7. 肾功能障碍
  8. 神经功能障碍
  9. 血液疾病
  10. 免疫失调
  11. 抗核抗体

治疗系统性红斑狼疮是为了缓解疼痛,控制炎症,并限制尽可能破坏重要器官。各种药物的处方,这取决于器官。糖皮质激素,如甲基强的松龙,通常规定控制炎症。这些药物通常是口服的几个月和可能导致的副作用,如体重增加。细胞毒性药物(免疫抑制剂),等甲氨蝶呤或环磷酰胺,可用于制服免疫活动。

预防措施包括避免因素似乎刺激症状的复发。目前的治疗方法能够控制这种疾病在大多数人,让他们过一个正常的寿命。

这篇文章是最近修订和更新卡拉罗杰斯