黑素瘤

黑素瘤传播和经常反复出现癌症专门的皮肤细胞(黑色素细胞)产生保护性的肤色变暗色素黑色素。约有132000新诊断黑色素瘤病例在世界范围内每年。在美国黑色素瘤代表近5%的癌症病例。黑色素瘤是一种致命的疾病;它负责的近四分之三皮肤癌死亡和正在增加的频率。不像其他皮肤增生,黑色素瘤总是恶性。

原因和症状

人黑色素瘤的敏感性不同。白人比黑人更容易患上黑色素瘤20倍。皮肤白皙的人或人雀斑容易尤其敏感。个人与大量的摩尔或几个风险非常大的摩尔也在增加。类似于所有癌症,黑素瘤是由变化引起的DNA改变一个细胞控制其增长的能力。黑色素细胞DNA损伤的最常见原因紫外线辐射从阳光。在某些情况下DNA突变导致黑色素瘤或增加癌症的风险继承了。

大约50%的黑色素瘤与自发突变有关基因被称为BRAF,产生一个蛋白质被称为b - raf。b - raf是一个激酶——一个类型的酶专门从事从细胞表面细胞内信号的传输受体来蛋白质这与细胞核。b - raf在精心管理的传播发挥了关键作用的细胞信号刺激细胞分化和抑制的程序性细胞死亡(细胞凋亡)。然而,激活突变BRAF基因导致的生产不断活跃,不受监管的b - raf激酶。这个突变体酶是编程传输连续信号,不管它是通过细胞表面受体。这在不受控制的细胞增殖异常活动的结果,从而激发了一代的癌细胞产生黑色素瘤。突变BRAF似乎是由于过度暴露于紫外线辐射。

许多突变的基因受体发生在与突变BRAF。一定的变化受体也与红头发、雀斑和白皙的皮肤,特征都与黑素瘤的风险显著增加。从黑素瘤患者肿瘤携带甚至只有一个等位基因的其中之一变体(这可能会导致头发颜色从棕色到金发)不同展览42%太阳相关敞口突变比肿瘤病人不要携带变异。受体突变也有时参与黑色素瘤发展独立于暴露于紫外线。其他的黑色素瘤相关的遗传变异包括突变肿瘤抑制基因被称为CDKN2A,并产生一种激酶参与调控细胞周期和细胞分裂。CDKN2A变异与皮肤恶性黑素瘤,一种遗传形式的疾病。

黑色素瘤的早期症状常常是视觉。大型或异常的摩尔皮肤表面的早期指标。黑色素瘤可以通过常规的自我评估在它的早期阶段发现摩尔数,使用ABCD系统。ABCD代表不对称、边境、颜色和直径。摩尔是不对称的,有不规则边界(边缘)或颜色,或者大于(约5 - 6毫米¹/₄英寸)直径是可疑的。任何摩尔变化在大小、形状或颜色应立即接受医生的检查。

诊断和治疗

识别潜在的黑色素瘤后,诊断是由皮肤活组织检查。皮肤检查的样本在显微镜下癌细胞生长的迹象和测量厚度的增长。一种方法被称为反射共焦显微镜(RCM),有时被描述为“光学切片,可以用来诊断黑色素瘤。RCM允许医生检查可疑摩尔和皮肤异常没有切到皮肤上。另一种诊断方法,不需要切割成皮肤粘合剂补丁测试,在其中一片粘在皮肤,用于收集皮肤表层细胞时删除。

如果诊断黑色素瘤,几个治疗选项可用。使用最广泛的治疗包括手术,化疗,放射治疗。此外,一些患者接受生物治疗,代理设计模仿体内自然产生的物质是用来对抗癌症或应对某些抗癌药物的副作用。

黑色素瘤的治疗方法是根据疾病的严重程度或阶段。第二阶段0到阶段黑色素瘤局限于皮肤,和大部分切除可治愈的肿瘤,特别是如果发现得早。有些II期黑色素瘤患者进行选择性前哨淋巴切除术,这需要移除淋巴结最有可能是第一个受到转移(扩散)癌细胞。II期病人也可能使用生物制剂治疗,等干扰素或贝伐单抗(阿瓦斯丁;一个单克隆抗体),手术后。III期黑色素瘤已蔓延至附近的淋巴结,和手术切除癌变节点是必需的。这可能是紧随其后的是生物治疗或化疗。四期黑色素瘤已蔓延至其他区域淋巴结以外的地区组织在体内,是极其严重的。没有可用的治疗四期黑色素瘤,但疾病进展延迟通过手术和化疗,管理的生物疗法,或放射治疗。不幸的是,四期黑色素瘤的存活率非常低。

预防

黑素瘤的风险大大降低,避免接触紫外线。可以减少暴露远离阳光直射时期峰值强度(11点我到三点点),保护皮肤和衣服,或使用防晒霜与一个防晒指数等级15或更高。孩子应该特别小心避免灼伤,作为一个患黑色素瘤的风险增加有关童年期间严重灼伤。色觉过程设备,警告潜在的过度暴露于阳光为了防止晒伤正在研制。这些设备,可以戴在手腕,表示增加的风险通过使用简单的颜色变化,晒伤诱导紫外线。