肌无力的分类
肌肉收缩结果从一连串的事件,从一开始神经冲动上旅行运动神经元从脑皮质的大脑脊髓。神经冲动然后会在较低的发动机神经元从脊髓神经肌肉接点的神经递质乙酰胆碱被释放。乙酰胆碱扩散在神经肌肉接点刺激去偏光肌肉乙酰胆碱受体膜。结果是收缩的肌肉纤维。收缩依赖于完整性每一个部分;疾病任何部分或障碍导致肌肉无力。
上运动神经元疾病
肌肉无力典型的上运动神经元病料中风,产生身体的软弱的一面。手臂弯曲,腿被扩展,四肢增加了基调。一些运动可能保存,虽然手特别有限的使用。与肌肉无力相比由于较低的运动神经元疾病或肌肉,在肌肉上运动神经元的弱点通常是保存完好。上运动神经元疾病的其他原因包括多发性硬化症,肿瘤,脊髓损伤。
下运动神经元疾病
退化的神经元产生弛缓性肌无力。肌肉萎缩是一个突出的特性,因为收缩并最终死亡的神经元导致去神经的肌肉。脊髓运动神经元疾病躺在被称为运动神经元疾病。最常见的是运动神经元疾病本身,也叫肌萎缩性脊髓侧索硬化症和卢伽雷病。影响个人一般都在50到70岁,上、下运动神经元的弱点。麻痹的进展迅速,往往与死亡结果在三年之内。脊髓性肌萎缩是一群失调影响婴儿,儿童和年轻人,经常与常染色体隐性遗传方式(即。,要求父母双方的基因表达)。幼稚的类型的肌萎缩性脊髓侧索硬化症是致命的一年内,但年长的情况下往往不太严重。没有原因是已知的任何这些疾病,也没有治愈。
疾病的周围神经(周围神经病变,或多神经病)可以产生相似的运动神经元疾病症状。感觉障碍由于参与的神经纤维携带感官冲动通常也参与其中。症状通常开始于手和脚和进展。外围神经病变可引起变性的轴突,神经纤维的核心。轴突可以再生的速度只有每天一到两毫米。因此,神经在肘部受伤后,手不会恢复六到九个月。毒素和血管损伤往往导致轴突的神经病变类型。
周围神经病变也可引起变性的髓鞘,轴突周围的绝缘。这些被称为脱髓鞘疾病。症状类似于神经病变与轴突退化,但由于轴突仍完好无损,很少的肌肉萎缩。可以快速康复脱髓鞘疾病。白喉和自身免疫性疾病如格林-巴利综合征引起脱髓鞘疾病。周围神经病变包括的其他原因糖尿病、神经创伤,遗传因素,和慢性肾功能衰竭。
神经肌肉接头障碍
神经肌肉疾病的结通常涉及的一代终极的潜力这太低了传播一个动作电位在肌肉纤维。这些疾病与弱点,易疲劳性与运动。神经肌肉疾病传播可能被收购或继承和自身免疫性疾病的结果,如重症肌无力;先天性疾病;毒素如在场肉毒中毒;和一些药物引起的疾病。
主要疾病和障碍
看起来,维护肌肉质量和功能取决于它的使用。例如,举重和短跑运动员肌肉纤维糖酵解的大容量(因此ATP生产)和突然的一代。横纹肌损伤后可以再生,能够适应负荷。因此,在个体与任何的肌肉活检肌肉营养不良,有可能是一个混合的细胞变化与损伤和再生和增长(肥大)。
肌肉活动的肌肉抵抗一个扩展力(偏心收缩)造成更多损害肌肉细胞的收缩肌肉长度不变(等长收缩)或缩短发生(同心收缩)。更大的破坏,尽管发生偏心收缩代谢率的六分之一一个等价的同心或等长收缩。
固定化的肌肉,如下由石膏长骨骨折,往往浪费迅速通过收缩肌肉纤维。一致的发现是,肌肉的氧化能力降低。这些变化是可逆的,每周进行练习。