炎性肌病
细菌肌炎,一个炎症的肌肉作为细菌感染的结果，组织通常是局部的，并在受伤后发生。葡萄球菌而且链球菌生物体通常是罪魁祸首。感染的一般症状，如发烧和白细胞增多，同时伴有局部炎症症状，如发红、肿胀和发热。脓肿形成是罕见的，但居住在热带地区的人除外。一般来说，细菌性肌炎对抗生素和小手术治疗有效。
一个例子病毒性肌炎是胸膜痛(也叫博恩霍姆病，疫情肌痛和魔鬼之握)，这是由柯萨奇病毒．受影响的人在短暂的肌肉剧烈疼痛和发烧后完全康复。
肌肉也可能被原生动物和蠕虫侵入。旋毛虫病是否感染了蛔虫旋毛虫这是由于食用了没有彻底煮熟的受感染猪肉造成的。蠕虫的繁殖发生在肠道内。幼虫迁移从肠壁和肌肉组织中分离出来。症状包括发烧、肌肉疼痛，有时还有虚弱。大多数患有旋毛虫病的人在大约两个月后康复，但可能会因侵入旋毛虫而死亡心肌．
肌肉自身免疫性疾病，统称为多肌炎，常与皮肤炎症相关，呈特征性分布。眼睑、脸颊、指节、肘部、膝盖和手背经常受累。多发性肌炎的典型结合性皮炎被归类为皮肌炎．肌肉无力可以是近端或弥漫性的。通常情况下，吞咽困难，颈部无力。的疾病可在几天内急剧发展，也可在数年内长期发展。肌肉活检显示横纹肌白细胞，主要是淋巴细胞。它们聚集在肌肉纤维之间和小血液周围船只而且似乎会损伤肌肉纤维。血管损伤也是一个主要特征，特别是在儿童期皮肌炎中。横纹肌自身免疫反应的原因尚不清楚。本病常与其他自身免疫性疾病合并，如类风湿性关节炎和进步系统性硬化病，它可以与癌症在很大比例的老年患者中，特别是皮肌炎患者。高剂量皮质类固醇治疗通常与细胞毒性免疫抑制药物(即破坏细胞并抑制免疫系统的药物)如环磷酰胺联合使用，通常能成功地抑制疾病并使受损的肌肉再生。
内分泌而且代谢肌肉疾病
激素
横纹肌直接或间接地影响大多数由激素生产不足或生产过剩引起的疾病。这是正确的，因为合成或肌肉蛋白质的分解受到影响。如果甲状腺过度活跃(甲状腺毒症，甲状腺机能亢进)， 1型纤维(富含氧化物的纤维，负责耐力)和2型纤维(富含糖原的纤维，负责快速冲刺型肌肉收缩)都会出现肌肉萎缩。如果甲状腺活动不足(粘液性水肿，甲状腺功能减退)中，1型纤维占多数，而2型纤维的尺寸有时会缩小。如果肾上腺过度活跃(库欣综合症)，出现2型纤维选择性萎缩。这种模式也见于长期使用皮质类固醇药物治疗(如强的松哮喘)，可引致近端肌肉严重消瘦及无力。
缺乏维生素D
一个类似的机制是与缺乏相关的消瘦和虚弱的基础维生素D其中有标记萎缩可能发生2型纤维。维生素D在肌肉中的作用尚不完全清楚，但似乎至少有一种代谢产物，25-羟基胆钙化醇，可能会影响休息能量状态肌肉和蛋白质的周转。与遗传性肌肉疾病不同，由内分泌引起的疾病可能是完全可以治疗的。
线粒体肌病
线粒体是一种细胞结构，其中能量(以热和功的形式)是由葡萄糖和脂肪等燃料氧化而产生的。在线粒体中已经发现了许多生化缺陷。没有单一的实体这可以被诊断为“线粒体肌病”。在存在氧化代谢缺陷的线粒体缺陷中，一个常见的结果是肌肉倾向于产生大量的氧化代谢乳酸．这是需要从储存在肌肉中的糖原的非氧化分解中提供能量的结果。
Glycogenoses
1951年，英国医生布莱恩·麦卡德尔发现了一个障碍引起抽筋样疼痛的肌肉，但与运动产生的正常乳酸无关。该缺陷后来被确定为磷酸化酶的缺乏，这种酶参与了从糖原中分离葡萄糖-1-磷酸单位的第一步。由于血源性葡萄糖仍然可以用来制造糖原，这种疾病被归类为糖原储存疾病(糖原病)。
脂质储存性肌病
脂质性肌病这是一个可能令人困惑的术语，因为更严重的肌肉疾病(例如，肌肉营养不良)通常与脂肪细胞替代失去的肌肉纤维有关。在脂质储存肌病中，脂肪或甘油三酯以微小液滴的形式沉积在肌纤维的细胞质中。正常的1型肌肉纤维比2型肌肉纤维有更多的脂滴。
在20世纪70年代早期，肌肉脂肪代谢的两种疾病被发现影响穿梭系统的一个组成部分，将自由脂肪酸运输到线粒体后续氧化。这个穿梭机需要脂肪酸(酰基)分子附着在载体分子上肉碱在酶的存在下acylcarnitine转移酶．的形成的酰基肉碱穿过内外线粒体膜然后在另一种形式的酰基转移酶的存在下分裂产生肉碱和酰基分子，然后被氧化。肉碱缺乏会导致脂肪储存在细胞质中。缺乏酰基肉碱转移酶可导致剧烈运动时肌肉损伤。早期发现很重要，因为这种情况可能是可以治疗的。