肌强直的疾病

的周期性麻痹

患有周期性疾病的人麻痹反复发作肌肉麻痹，可持续半小时至24小时。攻击尤其影响腿部，较小程度上影响手臂和躯干肌肉。发作时，肌肉可能会轻微肿和温柔。剧烈运动后休息时经常发作。

周期性麻痹有两种类型。在低钾性周期性麻痹的水平。钾在发作过程中血液的下降，这也可能是由于任何降低钾含量的物质引起的。高钾周期性麻痹另一方面，它与钾含量的增加有关。口服钾疗法可引起发作。

两种周期性瘫痪都是常染色体显性疾病。虽然这两种情况都不太可能导致致命的肌肉无力，但暂时的丧失行动能力可能是严重的。在攻击中，肌肉纤维失去了电势(它们变得去极化)，因此无法兴奋。这种疾病似乎是由动物运动的变化引起的离子穿过骨骼肌的膜。钾离子似乎是导致这种情况的离子之一。膜内离子通道或离子泵异常可能是原因。用适当改变钾水平的药物治疗，如乙酰唑胺，可能是有效的。

乏力

乏力是指肌肉在长时间的收缩中无法维持力量或在反复的收缩中无法恢复力量。造成疲劳的机制与造成虚弱的机制有几个共同特征:肌细胞的电兴奋;机电耦合;以及为收缩、做功和产热提供能量的主要过程。

动作电位是沿着肌肉细胞的长度进行的，起源于神经突触后膜的去极化神经肌肉接头由突触前神经末梢释放乙酰胆碱引起。因此，突触可能是肌肉收缩指挥链中的一个关键控制点。神经肌肉传递完全失败发生中毒箭毒或者肉毒杆菌毒素导致完全瘫痪。不完整或可变的神经肌肉传递是一种特征重症肌无力,诊断这可以通过找到疲劳的证据来证实，这是对供应肌肉的神经的电刺激的反应。这种行为是乙酰胆碱受体抗体对突触突触后膜的免疫损伤的结果。

通过神经对肌肉进行电刺激是一种机制潜在的肌肉疲劳可以通过在一定频率范围内刺激神经并测量产生的收缩力来分析。重症肌无力可在高刺激频率下出现发力失败。在正常肌肉冷却或血液供应不足的情况下，疲劳的频率也很高。

疲劳的发生与肌肉运动中能量储备的消耗有一定的关系。在长时间的运动中，如马拉松跑，疲劳与氧化糖酵解引起的糖原消耗有关。持续几分钟的高强度运动与乳酸积累和无氧糖酵解引起的细胞内酸中毒有关。在这两种类型的运动都有磷酸肌酸的减少，尽管没有明显的消耗三磷酸腺苷(ATP)。相比之下，在患有肌病的个体中，仅在总功或功率输出较低的情况下就能看到更显著的变化。乏力在个体中麦卡德尔疾病而缺乏糖原分解，与常见的酸中毒无关。明显酸中毒在线粒体代谢有缺陷的个体中发现，这些人在运动后可能会缓慢地重新合成磷酸肌酸。