肌动蛋白-肌凝蛋白相互作用及其调控
肌凝蛋白和肌动蛋白在试管中被用来研究两者的关系三磷酸腺苷肌凝蛋白与肌动蛋白的分解反应及相互作用。atp酶反应可以通过测量溶液中磷酸盐含量的变化来进行。肌球蛋白-肌动蛋白的相互作用也改变了混合物的物理性质。如果溶液中的离子浓度低，肌凝蛋白分子总成细丝。当肌凝蛋白和肌动蛋白在ATP的存在下相互作用时，它们形成一个紧密紧凑的凝胶团;这个过程被称为superprecipitation。肌动蛋白-肌球蛋白的相互作用也可以在膜被甘油破坏的肌肉纤维中进行研究;当加入ATP时，这些纤维仍然会产生张力。ATP的一种形式，除非用激光束照射，否则是不活跃的，在研究潜在收缩的精确时间过程中是有用的。
然而，如果肌钙蛋白和原肌凝蛋白也存在，肌动蛋白和肌凝蛋白就不会相互作用，ATP就不会被分解。这种抑制作用对应于大脑的松弛状态完整的肌肉。当钙离子加入时，它们与肌钙蛋白结合，抑制被释放，肌动蛋白和肌凝蛋白相互作用，ATP被分解。这与完整肌肉的收缩状态相对应。肌钙蛋白、原肌凝蛋白和钙离子调控肌凝蛋白-肌动蛋白相互作用的确切机制尚未完全达成一致。在细丝中，每七个肌动蛋白单位就有一个肌钙蛋白和一个原肌凝蛋白分子。根据一种观点，Ca2 +与肌钙蛋白(实际上是TnC亚基)的结合诱导原肌凝蛋白位置的改变，使其远离肌凝蛋白也结合的位置(空间阻滞)。或者，钙诱导运动原肌凝蛋白诱发肌动蛋白结构的改变，允许其与肌凝蛋白相互作用(变构模型)。在平滑肌中，Ca2 +激活一种酶(激酶)，它催化磷酸从ATP转移到肌凝蛋白，然后磷酸化的形式被肌动蛋白激活。
在肌肉中起作用的是一种有点不同的调节方案软体动物．就像在脊椎动物肌肉中，钙离子是收缩的启动剂。不同之处在于，在软体动物肌肉中结合钙离子的成分是肌凝蛋白，而不是含有肌动蛋白的细丝的成分。肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用为活肌肉中力的产生和收缩的分子模型提供了基础。
罗伯特·e·戴维斯 南希·a·科廷 约翰Gergely的神经肌肉接头
肌肉收缩的信号起源于神经系统,是传播肌肉在神经肌肉接头它是运动神经和肌肉之间的接触点。在高等生物中，每根肌肉纤维都由一根运动神经纤维支配;在其他物种中(例如，甲壳类动物)抑制纤维也存在。当神经靠近肌肉时，它失去了髓鞘，但仍有部分被髓鞘突起所覆盖雪旺细胞这些细胞围绕在神经周围并产生髓磷脂。然后神经分叉几次，挤压肌肉表面形成终板它只占肌肉总表面积的一小部分。窄(50纳米)突触将神经和肌肉分开，并包含基底膜(基板)。在亚神经区，肌膜深度折叠，形成次级突触间隙，基膜可穿透其中。
神经信号是由马达发出的电脉冲神经细胞身体在脊髓沿着神经轴突到达目的地，神经肌肉连接处。没有电连续性存在于神经和肌肉之间;信号通过化学方式传递，需要特殊的突触前和突触后结构。
存储的乙酰胆碱在神经终端
神经末梢含有许多小的囊泡(膜封闭结构)直径约50纳米，每个含有5,000-10,000个分子乙酰胆碱．线粒体也存在，提供了一种能源以ATP的形式存在乙酰胆碱形成于神经末梢胆碱和乙酰辅酶a通过酶胆碱乙酰转移酶的催化作用。胆碱是通过主动摄取细胞外胆碱获得的，这是先前释放的乙酰胆碱的分解产物。细胞质中的乙酰胆碱(和ATP)浓度比囊泡中的低数百倍。神经内的囊泡将递质包裹起来终端这是一个需要能量的过程。
乙酰胆碱从神经末梢释放
囊泡聚集在神经末梢膜的特殊区域活跃的区域．冷冻断裂电子显微镜揭示了这些活性区域内有序排列的小颗粒(直径约10纳米)，这被认为代表电压门控钙通道。通道由去极化(膜电位增加)的神经末梢膜，选择性地允许钙离子通过。
的神经冲动是沿运动神经轴突传播的去极化波，使静息膜电位(约- 70毫伏)发生逆转，短暂变为正电。在神经末梢，神经冲动导致活跃区的电压门控钙通道打开，直到去极化消退。这使得钙离子沿着浓度梯度进入神经末梢。神经末梢内钙浓度升高的区域位于活动区附近，通过一种尚不清楚的过程，导致该区域的囊泡与神经末梢膜融合并向外开放(胞吐)，从而将其内容物释放到突触中裂．神经冲动会导致人类释放大约50-100个乙酰胆碱囊泡，而在其他一些物种中则更多。
在足以引起肌肉平稳收缩(破伤风)的高速率刺激下，每一次脉冲释放的递质数量在前几次脉冲中下降(突触抑制)，这可能是由于准备释放的囊泡数量减少。
随着电压依赖性钙流入神经末梢，有必要去除钙，以防止连续放电神经递质．这一过程的机制可能涉及钠-钙在神经末梢膜上的交换，以及线粒体对钙的吸收。
乙酰胆碱是通过另外两个过程从神经末梢释放出来的，与神经冲动无关。这两个过程都不会导致肌肉收缩。第一种是当单个囊泡随机地与神经末梢膜融合并释放其内容物时自发发生，产生微小的电位变化(约0.5-1毫伏)端板电位．这个势在阈值在动作电位在肌肉中被触发细胞因此不会导致肌肉收缩。这种事件发生的频率各不相同;在人类中，它们大约每5秒在每个端板上出现一次。乙酰胆碱释放的第二个过程是神经递质从神经末梢而不是从囊泡连续的“分子泄漏”。静息肌肉通过这种方式释放的总量大大超过单个囊泡的自发释放。
乙酰胆碱分子扩散穿过突触间隙与乙酰胆碱受体反应。可用的乙酰胆碱结合位点的数量大大超过释放的乙酰胆碱分子的数量。乙酰胆碱要么被酶迅速分解乙酰胆碱酯酶，它锚定在基底膜上，或扩散出初级裂，从而防止乙酰胆碱受体的持续刺激。使乙酰胆碱酯酶失活从而延长唇裂中乙酰胆碱存在的药物会导致肌肉细胞对单一神经刺激的重复放电。
乙酰胆碱受体
乙酰胆碱受体是跨越突触后膜的离子通道，它们有细胞外、膜内和细胞质部分。它们主要位于突触后皱褶的峰值之上，在那里它们处于高位密度．它们由围绕中心排列的五个亚单元组成离子通道．
连接乙酰胆碱受体的供应不断更新。受体内化由肌细胞降解而成溶酶体(专门的细胞器)，而新的受体被合成并插入肌膜。
在正常支配的肌肉中，感受器局限于神经肌肉连接处。然而，在无神经支配的胎儿肌肉和去神经支配的成人肌肉中，乙酰胆碱受体也在其他地方被发现。这些受体与连接受体的性质略有不同，值得注意的是它们的周转率要高得多。
乙酰胆碱-乙酰胆碱受体相互作用
肌细胞的静息膜电位保持在- 80毫伏左右。乙酰胆碱与其受体的结合导致受体分子改变其结构，从而离子通道打开约1毫秒(0.001秒)。这允许小的正离子，主要是钠离子进入。由此产生的局部去极化(端板电位)导致位于端板周围的电压门控钠通道打开。在一个临界点((肌肉细胞的放电阈值)一个自我产生的动作电位被触发，导致膜电位逆转并短暂变为正。动作电位传播在肌肉纤维膜上激活收缩过程。
端板电位的振幅通常足以使肌细胞的膜电位远远高于临界放电阈值。它这样做的程度代表了神经肌肉传播的“安全系数”。任何干扰突触前或突触后功能的事件都会降低安全系数，从而降低终板电位的大小。
约翰·m·纽森-戴维斯机械性能
身体方面
脊椎动物可以移动About和to发挥因为横纹肌的收缩而承受力量。这些活动通常涉及以不同方式运作的几个结构。的骨架肌肉附着在上面，就像一个杠杆系统。当肌肉缩短时，它会移动它所横跨的关节。此外，在协调运动中，几块肌肉通常以不同的方式收缩。当一些肌肉变短时，另一些肌肉在固定长度时产生一种力，还有一些肌肉即使在收缩时也可能因外力而变长。
肌肉所产生的力量是“拉力”，而不是“推力”。如果负荷足够小，肌肉可以缩短并产生拉动运动(一种等张状态)。如果负荷刚好等于肌肉能发展的最大力量，肌肉的长度将保持不变(等距条件)。再大的负荷也会使肌肉拉伸。
对刺激的机械反应的大小和速率，无论是来自体内的神经还是来自孤立肌肉的直接电击，都取决于肌肉和温度。在一个青蛙缝匠肌(腿部的)在0°C(32°F)时，动作电位在大约1.5毫秒后达到去极化峰值刺激．
与研究收缩过程的其他方面相比，非常早期的张力变化需要更快、更灵敏的测量和记录仪器。潜伏期，前七毫秒，是电信号所需的时间量，它表现为一个动作电位在表面膜上，被平移并移动到肌肉纤维内的收缩装置。然而，对于延迟松弛(4毫秒的时间，张力略有下降)的解释并不清楚。这可能与大脑形状的改变有关肌浆网，会释放出大量的钙离子大约在延迟松弛发生的时候。张力在15毫秒后开始上升。