收缩的频率
心脏的合同和同步所需的心房和心室收缩的高效泵送血液取决于心肌细胞的电特性和电传导的心脏的信息从一个地区到另一个地方。的动作电位(肌肉的激活)分为5个阶段(0 - 4)和画。每个阶段的动作电位是由时间的渗透率的变化等离子体膜来钾离子(K+),钠离子(Na+),钙离子(Ca2 +)。的静态电位的细胞心室(阶段4)与外部的开始细胞positive-i.e。,拥有一个更积极的离子浓度。心房和心室细胞正常静(nonrhythmic);然而,当静止膜电位去极化的到一个关键潜在(E暴击),一种自发动作电位,导致肌肉收缩。阶段0,一击,与Na的突然增加膜透性+。阶段1、2和3的结果从膜透性和电导的变化Na+K+,Ca2 +。
的电活动心肌细胞明显不同于骨骼肌细胞在阶段1,2和3是相当长时间(分别为200毫秒和5毫秒)。心肌兴奋性的另一个显著差异是,不能引起强直性痉挛(例如,诱导通过应用程序重复刺激(痉挛)见上图横纹肌),从而确保完成收缩/舒张周期和有效的泵血。
因为心房和心室细胞通常是静止的,之后才表现出动作电位的肌肉是关键的膜电位去极化的(E暴击),心脏的节律性收缩的来源必须寻求其他地方。心房和心室细胞相比,细胞的窦房结(SA)节点,房室(AV)节点,捆树枝,浦肯野纤维系统是由专门的心肌细胞表现出自发向上漂移的静态电位向E暴击,导致动作电位的生成与它的所有阶段。细胞的正常节奏性取决于每一个区域的速度发生自发的去极化和静止膜电位从它开始。最快的地区内在率、SA节点集全心的步伐。起搏器活动传播其余的心脏通过低电阻通过肌肉细胞通路(例如,插入磁盘)和专业进行的存在组织(例如,捆树枝和浦肯野系统)。激活的时间进程和动作电位的形状的不同部分心脏负责同步激活和收缩的肌肉中庭其次是那些心室。
正常心律(即。,心率)可以改变神经活动。心的支配富有同情心的和副交感神经,产生深远影响的潜力和休息舒张压在SA节点地区去极化。的活动交感神经系统可能增加了交感神经的激活正常心脏或分泌的吗肾上腺素和去甲肾上腺素从肾上腺。这降低了SA节点的休眠细胞的潜力,同时增加舒张压去极化率。结果是增加心率。相反,刺激副交感神经系统(心脏迷走神经的神经)增加静态电位和减少的速度舒张压去极化;在这种情况下心率减慢。交感神经系统的条件下被激活或惊吓充满活力的活动(所谓的“战斗或逃跑”反应),心脏收缩力和增加率很容易感觉;副交感神经系统施加其影响期间的休息。
激励/收缩偶联
后去极化的质膜和随后的动作电位,心脏肌肉的发展力,然后放松。动作电位表面传播的内部肌肉的横管系统。钙离子在高原阶段进入肌细胞的动作电位(阶段2),触发释放钙的终端池肌浆网。钙扩散作用和结合troponin-tropomyosin系统(与薄肌动蛋白丝),产生一个构象改变,允许肌动蛋白和肌凝蛋白的相互作用。这种交互的存在三磷酸腺苷结果横桥骑自行车和ATP水解。力开发的整个肌肉力量的总和是由每个数百万骑自行车穿越桥梁的肌肉。自由的钙离子胞质是被一个能量依赖性钙吸收系统包括位于纵肌浆网的钙离子泵。这些钙泵自由钙在细胞溶质的浓度较低,导致钙的离解(释放)troponin-tropomyosin系统。troponin-tropomyosin系统然后转换回原来的状态,防止肌球蛋白和肌动蛋白相互作用,从而引起肌肉的放松。同时,钙是挤压从细胞到周围介质。