多巴胺

多巴胺是一个前体去甲肾上腺素的作用神经递质在某些突触上大脑。这些突触的紊乱已涉及精神分裂症而且帕金森病。

有两种类型多巴胺受体，称为D₁和D₂。前者催化cAMP的合成，后者催化cAMP的合成抑制它的合成。这些反应然后调节突触后膜中的钙和钾通道。多巴胺受体也存在于突触前膜上。神经递质被摄取到突触前末端而终止。

5 -羟色胺(5 -羟色胺)

虽然大脑只有很小的百分比5 -羟色胺在人体研究表明，大脑某些区域的这种神经递质水平与某些行为模式(包括睡眠、性冲动和情绪)之间似乎有很强的关系。在突触外围神经系统，血清素似乎在启动肌肉细胞对其他神经递质的兴奋性反应。

血清素受体或5HT受体通过连接蛋白质和cAMP第二信使系统激活钙和钾通道。作用于突触后受体后，神经递质被突触前末端吸收并被酶降解。

氨基酸

几个氨基酸存在于中枢神经系统浓度极高，但它们的普遍存在使得很难将其识别为真正的神经递质。此外，由于其中一些是代谢反应的基本组成部分，它们的存在神经元并不能证明它们是神经递质。然而，有足够的证据表明，一些氨基酸既可以作为兴奋性递质，也可以作为抑制性递质。兴奋性氨基酸包括谷氨酸(或谷氨酸)和天冬氨酸(或天门冬氨酸)，和抑制氨基酸包括γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸。

谷氨酸是最丰富的氨基酸在大脑里。不像乙酰胆碱在美国，谷氨酸盐的浓度从一个地区到另一个地区变化不大。然而，背侧灰质的脊髓它含有进入背根的末端，含有大量的谷氨酸盐。天冬氨酸盐另一方面，它被认为集中在腹侧灰质的中间神经元中。

在突触后受体谷氨酸通过打开非特异性阳离子通道使膜去极化，允许钠的净流入⁺和Ca^{2 +}。的兴奋性氨基酸受体n -甲基- d -天冬氨酸(NMDA)受体的性质已经得到了全面的研究。膜片钳研究表明，这种受体受到镁的影响离子(毫克^{2 +})．在没有Mg的情况下^{2 +}时，激活的NMDA受体打开非特异性阳离子通道，电压改变时无变化。在毫克^{2 +}然而，加入到细胞外介质中，当细胞膜超极化时，通道开口的频率降低了。谷氨酸和天门冬氨酸可能都是由突触前末端和突触连接周围的胶质细胞的摄取系统灭活的。

GABA和甘氨酸引起突触后膜的超极化。GABA在大脑中广泛分布，在中枢神经系统的高水平尤其普遍。它是由谷氨酸酶产生的谷氨酸脱羧酶。因此，GABA和GAD的浓度在神经系统中相互平行。

在突触后受体位点，氨基丁酸打开氯离子通道，在大多数细胞中引起氯离子膜的超极化⁻向内扩散到达它平衡的潜力。然而，GABA抑制突触前神经还有纤维。在某些突触连接处，神经递质的释放是通过与其他神经元释放的神经递质的突触前受体结合来调节的。一个例子是在轴突背侧灰质中传入背根的末端。投射在这些终端上的是释放GABA的其他终端。虽然GABA会导致Cl的增加⁻在这些终端的电导，结果是去极化，而不是超极化，膜。这是因为接收神经的静息膜电位终端比Cl的负电荷大得多⁻平衡的潜力。这意味着Cl⁻流入终端达到平衡时，膜实际上是去极化的。终端的效果是神经递质的释放减少。

与GABA不同,甘氨酸主要存在于中枢神经系统的较低水平，包括脊髓，延髓,脑桥。它是中间神经元释放的抑制运动神经元活动的主要抑制剂。和GABA一样，甘氨酸的作用是增加Cl⁻突触后膜的电导，尽管它作用于一个明显不同的受体。

看来至少有两个甘氨酸和GABA分子必须结合到各自的受体上才能激活氯离子通道。这两种神经递质的作用是终止通过摄取回突触前末端或周围的胶质细胞。

刺激神经组织的肽

神经活性肽是氨基酸序列，通常比氨基酸神经递质长，但比激素或蛋白质短。与上面描述的经典神经递质不同，神经活性肽是由突触前末端附近的酶形成的，神经活性肽是由附着在突触末端的核糖体组装而成的内质网。从那里他们被转移到高尔基体在那里，它们被包装成分泌囊泡，并被运送到终端。有些肽是由神经内分泌细胞的下丘脑或脑下垂体。因为它们被释放到血液的毛细血管系统中，并在身体的远处发挥作用，所以它们被称为神经激素。其他肽被释放到突触裂在中枢神经系统的神经元之间(包括下丘脑)。这些神经肽中的许多实现了某些功能标准在神经递质中，在突触后离子通道中引起兴奋性或抑制性反应，但仍不确定它们在多大程度上充当真正的神经递质或神经调质。

神经肽与经典神经递质的区别在于它们的作用时间长。例如，乙酰胆碱对突触受体的作用只有几毫秒，而神经肽的作用过程则持续几秒到几天。此外，神经肽的释放浓度远低于递质物质，尽管神经肽的效力要高得多。

神经肽则不然然而,完成了。已知影响突触传递的肽有P物质、神经紧张素、生长抑素、血管活性肠肽，胆囊收缩素，和阿片肽。研究得最好的是阿片肽，因为鸦片药物，比如吗啡已知它们与受体结合，并模仿它们的止痛和改变情绪的行为。所有的阿片肽都属于三个基因上截然不同的家族:β-内啡肽、脑啡肽和dynorphins。

长期以来，人们都知道阿片类药物和阿片类药物对患者有各种各样的强大影响疼痛情绪、睡眠、镇静和咳嗽反应——除了对胃肠道还有心血管系统。因此，这些物质有多种受体也就不足为奇了。事实上可能有多达八种不同类型的阿片受体，但描述得最好的四种是指定的Mu (μ) κ (κ) δ (δ) σ (σ)μ受体很容易与吗啡结合，被认为可以介导欣快感、呼吸抑制和身体成瘾，并阻断大脑中的疼痛通路。κ受体优先与dynorphin结合，并被认为是介导的镇痛还有脊髓的镇定剂。δ受体主要位于大脑的边缘部分，与脑啡肽结合。它们可能导致焦虑(极度抑郁)、幻觉、呼吸和血管舒缩刺激。σ受体，发现于海马体，可能涉及情感行为的改变，但它们的功能尚不清楚。

阿片受体主要通过抑制突触后膜上神经冲动的再生。它们通过打开钾离子通道或关闭钙离子通道来达到这一目的，造成正电荷的净流出，使突触后膜无法到达阈值的潜力。与其他神经肽一样，目前尚不清楚所有的阿片受体是由阿片单独激活，还是由阿片和其他递质物质的组合激活。因此，阿片肽是真正的神经递质还是神经调质尚不确定。

在中枢神经系统的某些结构中肽的存在是很确定的;更重要的是，多肽通常与经典神经递质或其他多肽存在于同一神经元中。例如，P物质可以在大脑的相同神经元中找到脑干5 -羟色胺。在富有同情心的在一些神经元中，去甲肾上腺素与生长抑素共同存在，而在另一些神经元中，去甲肾上腺素与脑啡素共同存在。

由于一些神经肽和神经递质储存在同一个囊泡中，并在受到刺激时一起分泌，因此这些物质之间可能存在某种形式的相互作用。这种相互作用可能发生在突触前末端，改变神经递质的释放，也可能发生在突触后，改变神经递质的作用。在神经肌肉接头例如，龙虾体内的神经递质血清素和章鱼胺以及神经肽直管肽可以在突触前起作用，改变神经末端释放的GABA或谷氨酸的数量。以类似的方式，在中枢神经系统的某些区域阿片肽抑制去甲肾上腺素、乙酰胆碱、多巴胺和P物质的释放。

在一组轴突末梢中发现了不止一种神经活性物质，这推翻了戴尔原理所隐含的假设——一个神经元合成并分泌一种神经递质。另一种假设也受到质疑，即单个神经元在所有突触上都分泌一组神经递质。研究人员正在寻找证据，证明同一神经元的不同突触在某种程度上是独立活动的。这可能意味着单个神经元的不同区域合成不同的神经活性物质。这样的现象将是代谢和功能的另一个例子复杂性神经系统。